Углеводной недостаточностью называется болезненное состояние, связанное либо с интенсивным расходованием углеводов, либо с их недостаточным усвоением и поступлением.
Углеводы наряду с белками и жирами – это основные компоненты пищевого рациона человека. Они позволяют удовлетворить потребность организма в энергии, а также принимают интенсивное участие в расщеплении белков и жиров. При попытке сбросить вес многие по ошибке сокращают уровень углеводов в рационе до их минимального количества. Однако нормально утилизировать жиры можно только в том случае, когда в организм поступает достаточно углеводов.
Основные функции углеводов:
Углеводы выполняют множество разнообразных функций из-за особенностей своего химического строения и делятся на следующие виды:
Для того, чтобы обеспечить потребности организма, в первую очередь расходуются именно простые углеводы. Их уровень восполняется либо вместе с пищей, либо за счет собственных запасов в процессе расщепления гликогена. Если же углеводный резерв человека исчерпывается, организм принимается использовать имеющиеся белки и жир. Именно поэтому нехватка углеводов в течение длительного времени способна серьезно нарушить обмен веществ и привести к образованию большого количества вредных веществ, которые будут со временем накапливаться в крови (например, ацетона и кетоновых тел). Этот процесс очень опасен для человека и способен даже привести к коме. При избыточном расходе белка мышечная масса тела уменьшается, у человека нарушается целый ряд важных для жизни процессов: продукции пищеварительных ферментов, основных кровяных белков, гормонов. Это может привести к снижению интеллекта, работоспособности, к тяжелым формам дистрофии.
Главным проявлением углеводного дефицита является гипогликемия: так называют низкий уровень глюкозы в крови.
Основные причины углеводного дефицита:
Симптомы дефицита углеводов
Во многом проявления углеводного дефицита зависят от того, насколько он выражен и сколько длится. Если уровень сахара в крови снижается на короткий срок (так бывает в периоды умственного или физического перенапряжения), человек может испытывать сильное чувство голода и легкую слабость. Если же дефицит углеводов длится долго и при этом их запасы в печени истощаются, это может привести к нарушению функций печени и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).
Главные симптомы углеводной недостаточности:
Кто в группе риска?
Диагностика углеводной недостаточности
Лабораторные исследования, используемые для диагностики:
Мы посвятили две статьи воздуху, без которого жизнь на нашей планете была бы невозможна. Теперь поговорим об углероде — элементе, который является основой жизни на земле. Ученые, уфологи и фантасты даже ввели в обиход термин «углеродная жизнь». И он вполне справедлив, так как все белки, аминокислоты, жиры, ДНК и РНК построены на основе углеводородных молекул.
Углерод — простое неорганическое вещество, элемент таблицы Менделеева. Обозначается буквой «С» (Carboneum). В виде алмазов, графита и древесного угля известен человечеству с древнейших времен. Название carbone (углерод) впервые было введено в химическую науку французскими учеными. А. Лавуазье доказал, что уголь — это элементарное химическое вещество, а не носитель некоего невесомого флюида флогистона, отвечающего за горючие свойства веществ. Он же установил, что алмаз — это кристаллическая форма углерода.
Три формы углерода
Углерод — удивительное вещество, физические свойства которого и даже внешний вид описать однозначно просто невозможно. Этот элемент — рекордсмен по количеству аллотропных модификаций. Три формы углерода: • кристаллическая: алмазы, наноалмазы, фуллерены, фуллерит, графиты, карбины, лонсдейлиты, углеродные нанотрубки и нановолокна, графен, волокна и структуры; • аморфная: угли (древесный, в том числе активированный уголь, антрацит и др.), коксы, сажа, углеродная нанопена, стеклоуглерод, техуглерод; • кластерная: астралены, диуглерод, углеродные наноконусы.
Молекулы кристаллического углерода характеризуются правильной кристаллической решеткой. Большинство форм кристаллического углерода отличаются очень высокой твердостью и тугоплавкостью. Алмаз обладает высокой плотностью, почти не проводит тепло и ток. Графит, наоборот, имеет невысокую плотность и слоистое строение; проводит ток, может возгоняться, минуя жидкое состояние.
Вещества, относящиеся к аморфным формам, не являются чистой формой углерода, но содержат углерод в очень значительных количествах. Для аморфного углерода характерна высокая теплоемкость, свойства полупроводников, невысокая плотность, относительно невысокая термостойкость — при температуре выше 1600 °С он превращается в графит. Как правило, их основой являются разные формы мелкокристаллического графита в виде неупорядочной структуры.
Углеродные кластеры — сложные соединения с очень интересными свойствами. Им, а также другим перспективным материалам на основе углерода, мы посвятим одну из ближайших статей.
Химические свойства
С химическими свойствами немного проще. В нормальных условиях углерод практически не вступает в реакции с другими элементами и веществами, инертен к кислотам, щелочам, галогенам. При высоких температурах проявляет сильные восстановительные свойства. Наиболее химически активны аморфные виды углерода, наиболее инертны — кристаллические. Графит по химической активности занимает серединное положение. При высоких температурах углерод окисляется кислородом (горит), образует несколько видов оксидов.
Графит и аморфный углерод при высоких температурах реагируют с водородом, азотом, фтором, галогенами, щелочными металлами, солями металлов, серой. В результате реакции с водородом и азотом получается синильная кислота. Взаимодействие большинства металлов, углерода, бора и кремния приводит к образованию карбидов. Углерод восстанавливает оксиды металлов до металлов. При определенных условиях удается преобразовать углерод, содержащийся в твердых видах топлива, в горючие газы (реакция газификации топлив очень важна для промышленности).
Главное свойство углерода — способность соединяться в длинные цепи, причем эти цепи могут содержать как атомы углерода, так и другие атомы. Цепи могут замыкаться, разветвляться, образовывать циклы, быть разной длины, соединяться («сшиваться») между собой в разнообразные структуры. Такие углеродно-водородные цепи — основа всей органической химии.
Следующая статья будет о содержании углерода в природе, его опасности и сферах применения.
Трофические поражения кожи, геморрагические высыпания, эритематозно-буллезные формы (картина «термического ожога»), болезненный плотный отек, чаще дистальных отделов конечностей, поседение, выпадение волос.
Изменения в системе кровообращения и дыхания
Изменения в бронхолегочном аппарате
Изменения крови
Возможные последствия острой интоксикации
Подкорковый синдром (паркинсонизм) через 2-3 недели по выходе из комы, гемипарезы (капсулярные и экстрапирамидные), корсаковский синдром, мозжечковые расстройства, продолжительные головные боли и головокружения, расстройства периферической нервной системы (мононевриты, радикулиты и др.), нарушение зрения (диплопия, сужение полей зрения и др.), снижение остроты слуха и нарушения функций вестибулярного аппарата, вегетативно-сосудистые кризы, диэнцефальная эпилепсия.
Встречается развитие психозов, оптико-вестибулярных, эндокринных нарушений. При отравлении в первые 3 месяца беременности возможны уродства плода.
Наблюдаются аритмии, расстройства внутрисердечней проводимости, вплоть до блокады, дегенеративные изменения сердечной мышцы, коронарные тромбозы: очаговый нефрит, тиреотоксикоз, склонность к инфекциям.
Хроническая интоксикация
Хроническое отравление способствует развитию атеросклероза и утяжеляет течение последнего, если он уже имел место до интоксикации. Эндокринные нарушения, в частности тиреотоксикоз.
Возможны нарушения менструального цикла, неблагоприятное течение беременности, ослабление половой функции у мужчин.
Иногда возникают сосудистые церебральные, диэнцефальные кризы. Развитие токсической энцефалопатии наблюдается редко. Обострение туберкулезного процесса, снижение устойчивости к инфекциям.
Некоторое диагностическое значение имеет определение содержания карбоксигемоглобина в крови, однако параллелизма между его количеством и выраженностью интоксикации нет. Быстрота развития, степень выраженности острых и хронических интоксикаций могут зависеть от индивидуальных особенностей организма и от наличия других заболеваний. Отравления протекают тяжелее у молодых людей и беременных женщин, при заболеваниях легких и сердца, нарушениях кровообращения, при анемии, сахарном диабете, болезнях печени, неврастении, хроническом алкоголизме.
Усиливают неблагоприятное действие окиси углерода повышенная физическая нагрузка, вибрация, шум, понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления кислорода.
Первая помощь и лечение
Вынести больного в лежачем положении (даже при возможности самостоятельного передвижения) на свежий воздух. Покой. Обязательно согревание (грелки, горчичники к ногам). Раннее и длительное вдыхание кислорода.
На фоне оксигенотерапии проводят медикаментозную терапию. В легких случаях – осторожное вдыхание паров нашатырного спирта для возбуждения дыхательного центра.
Профилактика отравлений в быту.
1.Обеспечение доступа кислорода для горения газа при пользовании бытовыми газовыми приборами (обязательно при открытых окнах или фрамугах).
2. Проверка тяги перед каждым включением газовой колонки.
3. Не закрывать заслонки у печей раньше, чем перестанут тлеть угли.
4. Не закрывать двери гаража, если включен двигатель.
лабораторией ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии
в Калужской области»
(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Калужской области, 2006-2021 г.
Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте зайти на старую версию сайта
Содержание кислорода в организме взрослого человека составляет около 62% от массы тела (43 кг на 70 кг массы тела).
Вместе с водородом кислород образует молекулу воды, содержание которой в организме взрослого человека в среднем составляет около 55-65%.
Кислород входит в состав белков, нуклеиновых кислот и других жизненно-необходимых компонентов организма. Кислород необходим для дыхания, окисления жиров, белков, углеводов, аминокислот, а также для многих других биохимических процессов.
Обычный путь поступления кислорода в организм лежит через легкие, где этот биоэлемент проникает в кровь, поглощается гемоглобином и образует легко диссоциирующее соединение — оксигемоглобин, а затем из крови поступает во все органы и ткани. Кислород поступает в организм также и в связанном состоянии, в виде воды. В тканях кислород расходуется преимущественно на окисление различных веществ в процессе их метаболизма. В дальнейшем почти весь кислород метаболизируется до углерода диоксида и воды, и выводится из организма через легкие и почки.
Физиологическая роль углерода
В организм человека углерод поступает с пищей (около 300 г в сутки). Общее содержание углерода достигает около 21% (15 кг на 70 кг общей массы тела). Углерод составляет 2/3 массы мышц и 1/3 массы костной ткани. Выводится из организма преимущественно с выдыхаемым воздухом (углекислый газ) и мочой (мочевина).
В биомолекулах углерод образует полимерные цепи и прочно соединяется с водородом, кислородом, азотом и другими элементами. Физиологическая роль углерода определяется тем, что этот элемент входит в состав всех органических соединений и принимает участие практически во всех биохимических процессах в организме. Окисление соединений углерода под действием кислорода приводит к образованию воды и углекислого газа; этот процесс служит для организма источником энергии. Двуокись углерода СО2 (углекислый газ) образуется в процессе обмена веществ и является стимулятором дыхательного центра, играет важную роль в регуляции дыхания и кровообращения.
В свободном виде углерод не токсичен, но многие его соединения обладают значительной токсичностью: окись углерода СО (угарный газ), четыреххлористый углерод СС14, сероуглерод CS2, соли цианистой кислоты HCN, бензол С6Н6 и ряд других. Углекислый газ в концентрации свыше 10% вызывает ацидоз (снижение рН крови), одышку и паралич дыхательного центра.
Длительное вдыхание каменноугольной пыли может привести к антракозу — заболеванию, которое сопровождается отложением угольной пыли в ткани легких и лимфатических узлах, склеротическими изменениями легочной ткани. Токсическое действие углеводородов и других соединений нефти у рабочих, занятых в нефтедобывающей промышленности может проявиться в огрубении кожи, появлении трещин и язв, развитии хронических дерматитов.
Физиологическая роль азота
Азот необходим всем живым организмам для синтеза азотсодержащих строительных блоков — аминокислот и азотистых оснований, из которых образуются белки и нуклеиновые кислоты. Сине-зеленые водоросли усваивают газообразный азот из атмосферного воздуха. Растения добывают азот из почвы, в виде растворимых нитратов и соединений аммиака.
Схема обмена азота в организме человека представлена на рисунке.
Содержание азота в организме взрослого человека составляет около 3% от массы тела (2,1 кг на 70 кг массы тела).
Азот поступает в организм с пищевыми продуктами, в состав которых входят белки и другие азотсодержащие вещества. Эти вещества расщепляются в желудочно-кишечном тракте и затем всасываются в виде аминокислот и низкомолекулярных пептидов, из которых организм строит собственные аминокислоты и белки. Вместе с тем, организм человека не способен синтезировать некоторые необходимые для жизни аминокислоты и получает их с пищей «в готовом виде».
Физиологическая роль азота в организме ассоциируется, прежде всего, с белками и аминокислотами, их метаболизмом, участием в жизненно-важных процессах и влиянием на эти процессы. Аминокислоты являются исходными соединениями при биосинтезе гормонов, витаминов, медиаторов, пигментов, пуриновых и пиримидиновых оснований и т. д. Белки в пересчете на сухой вес составляют 44% от массы тела.
Изменения в содержании белков и аминокислот, расстройства их метаболизма могут быть вызваны различными причинами. Среди этих причин — их недостаточное (или избыточное) поступление, нарушение переваривания и всасывания белка в желудочно-кишечном тракте, расстройство процессов экскреции азота и его соединений.
Обмен азота в организме человека
Интегральным показателем состояния белкового обмена является азотистый баланс, т. е. разница между количествами азота, поступающего извне и выводимого из организма за сутки. Сдвиги в обмене белков сопровождаются разнообразными клиническими проявлениями. Известны многочисленные аминоацидопатии — последствия нарушения промежуточного обмена аминокислот (фенинилаланина, лейцина, валина и др.).
Имеются джанные и о биорегулирующей роли азота в организме.
В последние годы оксид азота (NO) воспринимается как один из важнейших иммунотропных медиаторов. NO синтезируется из аминокислоты L-аргинина в присутствии фермента NO-синтетазы. Главным источником и местом образования NO в организме является эндотелий, общая масса которого в теле человека достигает 1,5 кг.
Функции оксида азота в организме весьма многообразны. NO участвует в поддержании системной и локальной гемодинамики, способствует снижению повышенного тонуса гладкой мускулатуры сосудов и обеспечивает поддержание нормального уровня артериального давления. NO выступает в роли нейротрансмиттера в желудочно-кишечном тракте, мочевыводящей и половой системе, активируя цикло-ГМФ. При иммунном ответе NO является стимулятором фагоцитоза и уничтожения внутриклеточных паразитов. При сепсисе, под влиянием цитокинов, происходит высвобождение NO в больших количествах, что способствует развитию септического шока. Оксид азота играет важнейшую роль медиатора, в патогенезе бронхиальной астмы, хронического гломерулонефрита, туберкулеза, рассеянного склероза, болезни Крона, различных опухолей, а также СПИДа.
NO участвует в деструкции и метаболизме ферментов, содержащих железо, кобальт, марганец, цинк. Именно благодаря способности NO инактивировать Fe-содержащие ферменты происходит гибель внутриклеточных микроорганизмов, жизнедеятельность которых зависит от присутствия железа и других биоэлементов. Очевидно, что эта функция NO является универсальной и отводит NO решающую роль в удалении «стареющих» молекул цитохромов, каталазы, гемоглобина, а также в индукции апоптоза в клетках, где повышается уровень свободного железа.
Права на статью принадлежат ООО «Электронная Медицина».
Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.
Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.
Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.
При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.
Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».
Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около500 г.
— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;
— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;
— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;
— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;
—регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;
—энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).
При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.
Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.
1. Незаменимые
2. Частично заменимые
3. Условно заменимые
4. Заменимые
Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.
1. Гликолипиды.
Содержат углеводный компонент.
2. Жиры.
3. Минорные липиды.
4. Стероиды.
А. Стерины (спирты).
Наиболее важен холестерин.
В. Стериды.
Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.
5. Фосфолипипы.
Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.
Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.
Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.
планете была бы невозможна. Теперь поговорим об углероде — элементе, который является основой жизни на земле. Ученые, уфологи и фантасты даже ввели в обиход термин «углеродная жизнь». И он вполне справедлив, так как все белки, аминокислоты, жиры, ДНК и РНК построены на основе углеводородных молекул.
Молекулы кристаллического углерода характеризуются правильной кристаллической решеткой. Большинство форм кристаллического углерода отличаются очень высокой твердостью и тугоплавкостью. Алмаз обладает высокой плотностью, почти не проводит тепло и ток. Графит, наоборот, имеет невысокую плотность и слоистое строение; проводит ток, может возгоняться, минуя жидкое состояние.
реагируют с водородом, азотом, фтором, галогенами, щелочными металлами, солями металлов, серой. В результате реакции с водородом и азотом получается синильная кислота. Взаимодействие большинства металлов, углерода, бора и кремния приводит к образованию карбидов. Углерод восстанавливает оксиды металлов до металлов. При определенных условиях удается преобразовать углерод, содержащийся в твердых видах топлива, в горючие газы (реакция газификации топлив очень важна для промышленности).
