Уробилиноиды что это такое

Уробилиноген в моче

Уробилиноген – это метаболит билирубина (желчный пигмент), который окрашивает мочу в золотистый (соломенный) оттенок. Анализ на уробилиноген проводится в рамках общего анализа мочи (ОАМ) с целью оценки состояния и функциональности органов гепатобилиарной и мочевыделительной систем.

Общие сведения

В результате распада гемоглобина эритроцитов высвобождается билирубин, который является весьма токсичным компонентом. Связываясь с глюкуроновой кислотой (процесс этот происходит в печени), билирубин теряет возможность негативно влиять на организм. Вместе с желчью он поступает в кишечник, где ферментируется, окисляется, метаболизируется (распадается), в результате чего появляется уробилиноген.

Полученный желчный пигмент частично направляется с кровотоком к почкам и выводится с мочой, придавая ей характерный желтый цвет. Оставшаяся часть уробилиногена при продвижении в толстый кишечник трансформируется в стеркобилин и выводится с каловыми массами, придавая им естественный коричневый оттенок.

В норме незначительное количество уробилиногена всегда присутствует в моче, хотя лабораторно может и не определяться. Повышение концентрации обусловлено:

Отсутствие уробилиногена в моче указывает на то, что билирубин не поступает в просвет кишечника. Как правило, подобная ситуация наблюдается при закупорке желчных протоков, свищах, гепатитах, печеночной недостаточности, деструктуризации ткани печени и т.д.

Показания для анализа

Исследование на уробилиноген проводится в рамках общего анализа мочи, особенно нужно обратить внимание на результаты при следующих симптомах:

Интерпретацию результатов анализа на уробилиноген проводит нефролог, инфекционист, уролог, гинеколог, семейный врач, педиатр, терапевт, функциональный диагност.

Нормы уробилиногена

Нормальными считаются значения, не превышающие 34 ммоль/л.

Факторы влияния

Уробилиноген и билирубин

Если повторный ОАМ выявил повышенный уробилиноген, необходимо учитывать и факт наличия билирубина в моче.

Повышение значений

Понижение значений

Данный факт обычно не представляет диагностической ценности для специалистов. Но если уробилиноген понижен/отсутствует на фоне повышенного билирубина, то следует исключить ряд патологий:

Уробилиноген у беременных и детей

Для будущих мам определены те же референсные значения, что и для всех остальных. Допускается временное повышение уровня уробилиногена, которое связано с ростом матки и увеличением нагрузи на почки и желудочно-кишечный тракт.

Важно! В случае резкого потемнения мочи необходимо срочно сдать анализ на уробилиноген для исключения патологий печени или острой интоксикации. Вероятность развития заболеваний органов гепатобилиарной системы повышается у женщин, имеющих наследственную предрасположенность.

В большинстве случаев концентрация уробилиногена увеличивается на фоне обезвоживания. Моча при этом становится более плотной и насыщенной. Обезвоживание может быть спровоцировано не только недостаточным потреблением жидкости, но и изменением суточного рациона, приемом биодобавок и витаминов, а также некоторых других препаратов. Обезвоживание наблюдается и на ранних сроках беременности (токсикоз первой половины). Данное состояние сопровождается значительным повышением уробилиногена в моче (в 2-3 раза).

У детей уробилиноген в норме не должен превышать 3,2 ммоль/л. В случае повышения концентрации проводится дифференциальная диагностика следующих заболеваний:

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Уробилиноген в моче

Уробилиноген – это метаболит билирубина (желчный пигмент), который окрашивает мочу в золотистый (соломенный) оттенок. Анализ на уробилиноген проводится в рамках общего анализа мочи (ОАМ) с целью оценки состояния и функциональности органов гепатобилиарной и мочевыделительной систем.

В результате распада гемоглобина эритроцитов высвобождается билирубин, который является весьма токсичным компонентом. Связываясь с глюкуроновой кислотой (процесс этот происходит в печени), билирубин теряет возможность негативно влиять на организм. Вместе с желчью он поступает в кишечник, где ферментируется, окисляется, метаболизируется (распадается), в результате чего появляется уробилиноген.

Полученный желчный пигмент частично направляется с кровотоком к почкам и выводится с мочой, придавая ей характерный желтый цвет. Оставшаяся часть уробилиногена при продвижении в толстый кишечник трансформируется в стеркобилин и выводится с каловыми массами, придавая им естественный коричневый оттенок.

В норме незначительное количество уробилиногена всегда присутствует в моче, хотя лабораторно может и не определяться. Повышение концентрации обусловлено:

Отсутствие уробилиногена в моче указывает на то, что билирубин не поступает в просвет кишечника. Как правило, подобная ситуация наблюдается при закупорке желчных протоков, свищах, гепатитах, печеночной недостаточности, деструктуризации ткани печени и т.д.

Исследование на уробилиноген проводится в рамках общего анализа мочи, особенно нужно обратить внимание на результаты при следующих симптомах:

Интерпретацию результатов анализа на уробилиноген проводит нефролог, инфекционист, уролог, гинеколог, семейный врач, педиатр, терапевт, функциональный диагност.

Нормальными считаются значения, не превышающие 34 ммоль/л.

Если повторный ОАМ выявил повышенный уробилиноген, необходимо учитывать и факт наличия билирубина в моче.

Данный факт обычно не представляет диагностической ценности для специалистов. Но если уробилиноген понижен/отсутствует на фоне повышенного билирубина, то следует исключить ряд патологий:

Для будущих мам определены те же референсные значения, что и для всех остальных. Допускается временное повышение уровня уробилиногена, которое связано с ростом матки и увеличением нагрузи на почки и желудочно-кишечный тракт.

Важно! В случае резкого потемнения мочи необходимо срочно сдать анализ на уробилиноген для исключения патологий печени или острой интоксикации. Вероятность развития заболеваний органов гепатобилиарной системы повышается у женщин, имеющих наследственную предрасположенность.

В большинстве случаев концентрация уробилиногена увеличивается на фоне обезвоживания. Моча при этом становится более плотной и насыщенной. Обезвоживание может быть спровоцировано не только недостаточным потреблением жидкости, но и изменением суточного рациона, приемом биодобавок и витаминов, а также некоторых других препаратов. Обезвоживание наблюдается и на ранних сроках беременности (токсикоз первой половины). Данное состояние сопровождается значительным повышением уробилиногена в моче (в 2-3 раза).

У детей уробилиноген в норме не должен превышать 3,2 ммоль/л. В случае повышения концентрации проводится дифференциальная диагностика следующих заболеваний:

Источник

Уробилиноген в моче

Общие сведения

В результате распада гемоглобина эритроцитов высвобождается билирубин, который является весьма токсичным компонентом. Связываясь с глюкуроновой кислотой (процесс этот происходит в печени), билирубин теряет возможность негативно влиять на организм. Вместе с желчью он поступает в кишечник, где ферментируется, окисляется, метаболизируется (распадается), в результате чего появляется уробилиноген.

Полученный желчный пигмент частично направляется с кровотоком к почкам и выводится с мочой, придавая ей характерный желтый цвет. Оставшаяся часть уробилиногена при продвижении в толстый кишечник трансформируется в стеркобилин и выводится с каловыми массами, придавая им естественный коричневый оттенок.

В норме незначительное количество уробилиногена всегда присутствует в моче, хотя лабораторно может и не определяться. Повышение концентрации обусловлено:

Отсутствие уробилиногена в моче указывает на то, что билирубин не поступает в просвет кишечника. Как правило, подобная ситуация наблюдается при закупорке желчных протоков, свищах, гепатитах, печеночной недостаточности, деструктуризации ткани печени и т.д.

Показания для анализа

Исследование на уробилиноген проводится в рамках общего анализа мочи, особенно нужно обратить внимание на результаты при следующих симптомах:

Интерпретацию результатов анализа на уробилиноген проводит нефролог, инфекционист, уролог, гинеколог, семейный врач, педиатр, терапевт, функциональный диагност.

Нормы уробилиногена

Нормальными считаются значения, не превышающие 34 ммоль/л.

Факторы влияния

Уробилиноген и билирубин

Если повторный ОАМ выявил повышенный уробилиноген, необходимо учитывать и факт наличия билирубина в моче.

Повышение значений

Понижение значений

Данный факт обычно не представляет диагностической ценности для специалистов. Но если уробилиноген понижен/отсутствует на фоне повышенного билирубина, то следует исключить ряд патологий:

Уробилиноген у беременных и детей

Для будущих мам определены те же референсные значения, что и для всех остальных. Допускается временное повышение уровня уробилиногена, которое связано с ростом матки и увеличением нагрузи на почки и желудочно-кишечный тракт.

Важно! В случае резкого потемнения мочи необходимо срочно сдать анализ на уробилиноген для исключения патологий печени или острой интоксикации. Вероятность развития заболеваний органов гепатобилиарной системы повышается у женщин, имеющих наследственную предрасположенность.

В большинстве случаев концентрация уробилиногена увеличивается на фоне обезвоживания. Моча при этом становится более плотной и насыщенной. Обезвоживание может быть спровоцировано не только недостаточным потреблением жидкости, но и изменением суточного рациона, приемом биодобавок и витаминов, а также некоторых других препаратов. Обезвоживание наблюдается и на ранних сроках беременности (токсикоз первой половины). Данное состояние сопровождается значительным повышением уробилиногена в моче (в 2-3 раза).

У детей уробилиноген в норме не должен превышать 3,2 ммоль/л. В случае повышения концентрации проводится дифференциальная диагностика следующих заболеваний:

Источник

УРОБИЛИН

Уробилиноиды принято делить на 3 основные группы. К 1-й группе относят оптически неактивные I(i)-уробилин (уробилин I, уробилин IX-альфа, мезобилен-b) и его хромоген I(i)-уробилиноген (уробилиноген I, уробилиноген IX-альфа, мезобилирубиноген). Во 2-ю группу входят левовращающие L(l)-уробилин (уробилин L, стеркобилин, тетрагидромезобилен) и его хромоген L(l)-уробилиноген (уробилиноген L, стеркобилиноген, тетрагидромезобилан). К 3-й группе относят правовращающие D(d)-уробилин (уробилин D) и D(d)-уробилиноген (уробилиноген D). Такая классификация уробилиноидов не соответствует правилам хим. номенклатуры, т. к. исходя из названий D- и L-формы уробилиноидов должны быть изомерами-энантиомерами (см. Изомерия), а уробилиноиды I — рацематом этих форм. На самом деле хим. структура уробилиноидов разных групп различна (рис.), что необходимо учитывать для правильной интерпретации результатов биохим. анализов.

Уробилиноиды представляют собой кристаллические вещества, растворимые в этиловом и амиловом спиртах и хлороформе, частично растворимые в эфире и разбавленных р-рах нейтральных солей, плохо растворимые в воде. Из щелочных водных р-ров уробилиноиды осаждаются к-тами, сульфатом аммония, цинком, свинцом и фосфорно-вольфрамовой к-той. Уробилиногены (иногда их называют биланы, т. к. они не содержат двойных связей в мостиках, соединяющих пир рольные группы в их молекулах) бесцветны и превращаются в соответствующие окрашенные уробилины при мягком окислении (напр., окислении кислородом воздуха). Обнаруживаемые в свежей моче и кале уробилиногены на воздухе окисляются и превращаются в соответствующие уробилины оранжево-желтого цвета. Уробилины имеют специфические полосы оптического поглощения, они находятся между 485 и 510 нм и положение их зависит от природы растворителя и величины pH. Молекулы уробилиноидов характеризуются «свернутой» пространственной структурой за счет образования внутримолекулярных водородных связей. Чистые уробилиноиды отличаются не только но направлению вращения плоскости поляризации света, но и по нек-рым хим. свойствам и цветным реакциям. Напр., уробилин D дает специфическую цветную реакцию с диокеаном и соляной к-той, к-рую не дают уробилины I и L. Уробилин D менее стабилен, чем уробилин L, и растворим в петролейном эфире. При окислении уробилина I с хлорным железом FeCl₂ в соляной к-те образуется мезобиливиолин — соединение с интенсивной фиолетовой окраской; сходное с ним вещество найдено в кале.

Предшественником уробилиновых пигментов является билирубин, к-рый в виде конъюгат с глюкуроновой к-той попадает в составе желчи в кишечник. Ок. 10% билирубина, образовавшегося после расщепления этих конъюгат бета-глюкуронидазой (КФ 3. 2. 1. 31), под действием кишечной микрофлоры подвергается восстановлению и через ряд стадий превращается гл. обр. в бесцветный L-уробилиноген. В тех случаях, когда билирубин не достигает кишечника (напр., при закупорке желчных протоков, желчном свище, прекращении экскреции желчи при гепатите), уробилиноиды не образуются. Значительное снижение образования уробилиновых пигментов происходит также при отсутствии кишечной микрофлоры (напр., у стерильных животных, у человека в условиях бесконтрольного приема антибиотиков и др.). Небольшое количество уробилиноидов всасывается в толстой кишке и поступает в портальную систему, переносится в печень, где полностью расщепляется с образованием дипирролов и трипирролов. Уробилиноиды, попадающие в мочу и обусловливающие нормальную уробилинурию (см.) — до 4 мг/сутки, образуются, по-видимому, из уробилиногена, не попавшего в портальную систему и миновавшего таким образом печень. Нормальный процесс расщепления уробилиногена в печени нарушается при поражении гепатоцитов. В этом случае уробилиноиды попадают в большой круг кровообращения и выводятся через тючки. Т. о., содержание уробилиноидов в моче является дополнительным диагностическим признаком, свидетельствующим о функциональном состоянии печени. Повышенное выведение уробилиноидов с мочой происходит при ряде физиол. состояний (менструации, беременности, родах, голодании, тяжелых физических нагрузках), а также при состояниях, сопровождающихся повышенным гемолизом (напр., при гемолитических анемиях), вирусном гепатите, острых инфекциях, хрон. сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, геморрагиях и др. Отсутствие уробилиноидов в моче при тяжело протекающей желтухе может быть связано с токсической дистрофией печени. В норме у взрослых с мочой выводятся уробилиноиды L, часто обнаруживаются I-формы, редко — D-формы. По-видимому, путь образования D-уробилиногена в нормальных условиях является побочным и активизируется при подавлении антибиотиками кишечной микрофлоры. Небольшое количество уробилиногенов, не разрушившихся в печени, попадает в желчь. Содержание уробилиноидов в желчи составляет менее 1 % от содержания в ней билирубина и повышается при гемолитических заболеваниях и прогрессировании острого гепатита. В желчи обнаруживается гл. обр. L-уробилиноген и лишь следы D-уробилиногена.

В норме концентрация уробилиноидов в крови невелика (до 30 мкг/ 100 мл), но она возрастает при гепатите, циррозе печени, гемолитических анемиях и др.

С калом выделяется основное количество образующихся в кишечнике уробилиноидов (50—250 мг/сутки), гл. обр. L-уробилиногена (см. Стеркобилин). В нек-рых случаях (напр., при гемолизе) обнаруживается также уробилиноген I, а после прекращения лечения антибиотиками — уробилиноген D. Повышенное выведение уробилиноидов с калом наблюдают при менструации, беременности, в первые дни после родов и при заболеваниях, сопровождающихся гемолизом (до 3000 мг/сутки), а снижение — при нарушении проходимости желчных протоков.

Обычно при клин, исследованиях производят определение суммарного количества уробилиноидов, а не отдельных пигментов этой группы. Наиболее часто производят качественное определение уробилиноидов в моче и кале. Широко распространены методы определения уробилиноидов, основанные на реакции с n-диметиламинобензальдегидом (реактивом, или альдегидом, Эрлиха), к-рую дают все пирролы со свободным водородным атомом в a-положении. В результате реакции образуются соединения красного цвета. Определение уробилиноидов в моче проводят со свежими образцами мочи. К 1 мл мочи при комнатной температуре добавляют 1 каплю реактива Эрлиха — 2 г n-диметиламинобензальдегида в 100 мл 20% р-ра соляной к-ты (проба Нейбауэра). Если окраска развивается после 30 сек. стояния, пробу считают нормальной, до 30 сек.— положительной (повышенное содержание уробилиноидов); в случае отсутствия окраски при длительном стоянии пробу также считают нормальной или указывающей на отсутствие уробилиноидов в моче. Проба Богомолова (см. Богомолова проба) заключается в окрашивании хлороформного экстракта мочи в красный цвет после прибавления к свежей моче насыщенного сульфата меди и соляной к-ты. Проба Флоранса производится обычно с целью выявить отсутствие уробилина в моче и состоит в экстрагировании серным эфиром мочи, подкисленной серной к-той, с последующим наслаиванием эфирного экстракта на соляную к-ту. Появление розового кольца на границе фаз свидетельствует о присутствии уробилиноидов. Обнаружение уробилиноидов мочи с помощью реактива Шлезингера (спиртовая суспензия ацетата цинка) основано на том, что ацетат цинка, взаимодействуя с уробилиноидами, дает зеленую флюоресценцию. Эта реакция требует тщательного экстрагирования и очистки материала, т. к. флюоресцировать могут не только уробилиноиды. Проба Ненцкого — Зибер также основана на появлении зеленой флюоресценции в результате взаимодействия уробилиноидов, экстрагированных изоамиловым спиртом, с хлористым цинком. Для разделения смеси уробилиноидов используют методы колоночной хроматографии (см.), хроматографии на бумаге, электрофореза (см.) и др.

Определение уробилиноидов в кале — см. Стеркобилин.

Библиогр.: Комаров Ф. И., Коровкин Б. Ф. и Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике, Л., 1981; Руководство по клинической лабораторной диагностике, под ред. М. А. Базарновой, ч. 1, с. 56, Киев, 1981; Тодо ров Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, пер. с болг., София, 1968; Уайт А. и д р. Основы биохимии, пер. с англ., т. 3, М., 1981; With Т. К. Bile pigments, Chemical, biological and clinical aspects, N. Y.— L., 1968.

Источник

Билирубинурия

Билирубинурия – это патологическое состояние, характеризующееся присутствием в моче билирубина. Причинами выступают заболевания печени и желчевыводящих путей (ЖВП). Высокая концентрация билирубина окрашивает мочу в темно-коричневый цвет. Тест на билирубинурию совместно с тестом на уробилиногенурию (выявление в моче производных билирубина) применяется для дифференциальной диагностики желтух – паренхиматозной, гемолитической, обтурационной. Для коррекции билирубинурии необходима терапия основного заболевания.

Причины билирубинурии

Физиологическая причины

Часто наблюдается физиологическая уробилиногенурия, так как в здоровой моче всегда обнаруживаются небольшие концентрации метаболитов билирубина (до 17 мкмоль/л). Билирубин также присутствует в моче здорового человека (около 7-20 мкмоль/л), однако это количество не определяется стандартными методами. Поэтому обнаружение билирубина в общем анализе мочи всегда свидетельствует о какой-либо патологии.

Прием лекарств

У пациентов, принимающих лекарственные препараты, окрашивающие мочу в красный цвет (аминазин, феназопиридин, медазепам) возможны ложная билирубинурия и уробилиногенурия. Это связано с особенностями химических реакций мочевых тест-полосок. Данный факт всегда следует учитывать при интерпретации результатов анализа мочи.

Заболевания печени

Основная причина билирубинурии. При поражении паренхимы печени из разрушенных клеток высвобождается в кровь билирубин, как непрямой, так и прямой, т.е. связавшийся с глюкуроновой кислотой (конъюгированный). При поступлении с кровотоком в почки, билирубин через почечные фильтры попадает в мочу, так как гломерулярный аппарат почек способен пропускать конъюгированный билирубин.

Уровень билирубинурии незначителен на начальных этапах поражения печени, затем постепенно нарастает параллельно тяжести процесса, достигая максимальных цифр в стадии разгара, после чего начинает снижаться под влиянием терапии. Билирубинурия встречается при следующих болезнях:

Болезни желчевыводящих путей

Очень часто билирубинурия отмечается при заболеваниях, характеризующихся нарушением оттока желчи (обтурационная, подпеченочная желтуха). Из-за обструкции внутрипеченочных или внепеченочных желчевыводящих путей в их просвете повышается гидростатическое давление. Конъюгированный билирубин начинает диффундировать в кровеносные капилляры, затем через почки фильтруется в мочу.

Степень билирубинурии достаточно высокая с самого начала заболевания, коррелирует с тяжестью обструкции ЖВП и исчезает после ее устранения – при хирургическом лечении практически сразу, при консервативной терапии постепенно. Болезни ЖВП, при которых наблюдается билирубинурия:

Доброкачественные гипербилирубинемии

Достаточно редкой причиной билирубинурии выступают наследственные нарушения метаболизма билирубина, а именно синдром Дабина-Джонсона и синдром Ротора. Для данных расстройств характерен генетический дефект в системе транспорта органических анионов в желчных канальцах, из-за чего нарушается поступление конъюгированного билирубина в желчь.

Вследствие накопления избытка билирубина в гепатоцитах его часть поступает в кровь, затем в мочу. Билирубинурия незначительна и, так как специфического лечения данных заболеваний на сегодняшний день не существует, наблюдается в течение всей жизни пациента.

Причины уробилиногенурии

Уробилиногены являются производным билирубина. Их обнаружение в моче считается важным диагностическим инструментом. Присутствие уробилиногенов в моче может происходить при усиленном разрушении эритроцитов (гемолитических состояниях), поражениях паренхимы печени, повышенной реабсорбции в дистальном отделе толстого кишечника.

При вирусных гепатитах уробилиногенурия достигает максимальных значений в начале заболевания, далее постепенно снижается и практически не определяется в период разгара болезни и вновь нарастает во время выздоровления. Болезни, при которых встречается уробилиногенурия:

Причины уробилиногенурии с билирубинурией

Одновременное присутствие в моче уробилиногенов и билирубина характерно для паренхиматозной желтухи, т.е. заболеваний печени. Обнаружение этих 2-х лабораторных аналитов является важным этапом в дифференциальной диагностике желтух. Сочетание билирубинурии и уробилиногенурии наблюдается в начале острого заболевания печени (например, в дожелтушной стадии острого вирусного гепатита) либо при наличии хронического воспалительного процесса в печеночной ткани (аутоиммунный гепатит, хронический вирусный гепатит).

Диагностика

При обнаружении билирубинурии следует обратиться к врачу-терапевту, чтобы выяснить причины ее появления. Билирубинурия – достаточно ранний признак поражения гепатобилиарной системы, ее возникновение нередко предшествует развитию яркой клинической картины заболевания. На приеме проводится осмотр, при котором обращают внимание на цвет кожных покровов и слизистых оболочек, увеличение печени, симптомы поражения желчного пузыря (симптом Кера, Ортнера).

Уточняют изменение цвета мочи и каловых масс. При сборе анамнестических данных выясняют, какие лекарственные препараты принимает пациент. Уровень билирубина, уробилиногенов исследуется в клиническом анализе мочи с помощью тест-полосок. Возможны ложноотрицательные результаты при длительном нахождении образца мочи на свету (происходит окисление билирубина и уробилиногенов), высокой концентрации аскорбиновой кислоты в моче.

При микроскопии осадка мочи в некоторых случаях обнаруживаются кристаллы билирубина. Для уточнения этиологического фактора билирубинурии и проведения дифференциальной диагностики назначается следующее обследование:

Коррекция

Консервативная терапия

Методов самостоятельной коррекции билирубинурии, как и уробилиногенурии, не существует. Необходимо проведение лечения основного заболевания. При болезнях печени в первую очередь принимаются ограничительные меры – назначение диетического стола №5 по Певзнеру, отказ от употребления алкоголя, отмена лекарственного препарата (в случае медикаментозного гепатита). Также в зависимости от причины используются следующие медикаменты:

Хирургическое лечение

Пациентам с калькулезным холециститом и желчнокаменной болезнью показано оперативное удаление желчного пузыря (холецистэктомия). В настоящее время преимущественно выполняются эндоскопические операции с минимальной травматизацией. При эхинококкозе удаляется киста. Наиболее эффективным лечением многих заболеваний, сопровождающихся гемолизом, является спленэктомия (удаление селезенки).

После этой операции для предотвращения инфекционных осложнений, обязательно проведение вакцинации от пневмококка, менингококка, гемофильной палочки. При некоторых заболеваниях, таких как рак печени, холангиокарцинома, склерозирующий холангит, единственный способ продлить жизнь больному – трансплантация печени.

Прогноз

Билирубинурия, так же как и уробилиногенурия, не может выступать предиктором прогноза. Все зависит от основной патологии, на фоне которой возникли данные лабораторные отклонения. Самый благоприятный прогноз при доброкачественных гипербилирубинемиях и вирусном гепатите А. Наиболее неблагоприятные исходы наблюдаются при онкологических заболеваниях, циррозе печени, фульминантном течении острых гепатитов. Поэтому в случае обнаружения билирубинурии необходимо обращаться к специалисту.

Источник