Усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента что это такое
Медицинские интернет-конференции
Языки
Первичная легочная гипертензия (клинический случай)
Таинкин А.А., Ирлык К. И., Круглова М. П., Бецуков И. О., Лобачёва Д. Н., Мартынова И. Р., Капьёва А. А.
Резюме
В статье представлен клинический случай первичной легочной гипертензии у молодого мужчины.
Ключевые слова
Статья
Проблема легочной гипертензии в настоящее время стала очень популярной. Если гипертоническая болезнь сейчас относительно хорошо контролируется, в ведении больных с легочной гипертензией существуют проблемы. Среди пациентов с данным заболеванием есть когорта больных с первичной легочной гипертензией. Этиология ее не известна. Актуальность проблемы высока в связи с малой продолжительностью жизни пациентов при отсутствии своевременно назначенной специфической терапии. Цель нашей работы – на примере клинического случая рассказать о принципах и сложностях ведения больных с первичной легочной гипертензией.
Клинический случай
Больной А., 39 лет поступил в кардиологическое отделение 25.02.2019 с жалобами: на одышку с затрудненным вдохом, головокружение, слабость при подъеме на один лестничный пролет, головные боли при повышении артериального давления, периодически перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение.
С 2012 г. повышается артериальное давление максимально до 160 и 90 мм рт ст. Обращался в поликлинику по месту жительства, принимал антигипертензивные препараты. С 2014 г. беспокоит одышка при привычных физических нагрузках, проходил обследование в кардиологическом отделении и был направлен в кардиохирургический стационар с подозрением на врожденный порок сердца, куда обратился в 2017 г. в связи с усилением ордышки. Выполнено зондирование полостей сердца (25.09.2017): давление в легочной артерии 81 и 50 мм рт ст (среднее 61 мм рт ст), в правом желудочке 76 и 24 мм рт ст (44 мм рт ст), в правом предсердии 21 и 15 мм рт ст (среднее 18 мм рт ст). При мультиспиральной компьютерной томографии сердца 22.09.2017 (рис. 1) КТ-признаки изолированной артериальной легочной гипертензии. Расширение правых отделов сердца, гипертрофия миокарда правого предсердия и правого желудочка, расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии. Данных за врожденный порок сердца не получено. Выписан с диагнозом «первичная легочная гипертензия. Рекомендовано наблюдение кардиолога по месту жительства, прием лекарственных препаратов: тромбо Асс 100 мг в сутки, периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки, беталок зок 50 мг 1 раз в сутки, амлодипин 5 мг 1 раз в сутки, торасемид 10 мг 1 раз в сутки. Был запланирован контроль допплерэхокардиографии через 3 месяца с последующей консультацией главного внештатного кардиолога. На фоне приема данных препаратов отмечал улучшение самочувствия, наблюдался в поликлинике по месту жительства. С ноября 2018 г. признан инвалидом 2 группы. Ухудшение состояния около двух месяцев, когда снизилась толерантность к физической нагрузке, появилась одышка при подъеме на один лестничный пролет, головокружение, слабость при выполнении физических нагрузок на работе. Госпитализирован для обследования, подбора специфической терапии легочной артериальной гипертензии.
Из анамнеза жизни известно, что пациент в течение 6 лет служил в армии: обслуживал самолеты. Работал на заводе по производству стеклопластика. В настоящее время работает слесарем: ремонтирует автомобили. Курит.
При осмотре отеков не было. При пальпации определялся сердечный толчок, эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе. При перкуссии левая граница относительной сердечной тупости располагалась по левой среднеключичной линии. При аускультации тоны сердца были ритмичными, частота сердечных сокращений составляла 60 в минуту, на верхушке сердца первый тон был ослаблен. Над легочной артерией определялся акцент второго тона. При аускультации легких выслушивалось везикулярное дыхание. Частота дыхательных движений составляла 20 в минуту. Живот при пальпации был мягким, безболезненным. Печень имела нормальные размеры.
В общем анализе крови обращал на себя внимание эритроцитоз 6,19 млн в 1 мкл, повышение уровня гемоглобина до 187 г/л.
При электрокардиографии 25.02.2019 (рис. 2) регистрировалось отклонение электрической оси сердца вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.
При холтеровском мониторировании ЭКГ 27.02.2019 в течение всего периода мониторинга ритм синусовый, средняя частота сердечных сокращений составила 80 в минуту. За сутки было зарегистрировано 35 одиночных желудочковых экстрасистол и 3 одиночных наджелудочковых экстрасистолы. Сердечный ритм пациента включал 11 минут 45 секунд синусовой тахикардии с максимальной частотой сердечных сокращений 120 в минуту.
При рентгенографии органов грудной клетки 26.02.2019 (рис. 3) выявлялись признаки артериальной легочной гипертензии, признаки увеличения правых камер сердца, расширения легочной артерии.
Легочные поля были прозрачными. Отмечалось усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента в прикорневых отделах. Корни легких были структурны, расширены: нисходящая ветвь правой легочной артерии 28 мм (норма менее 16 мм), левая легочная артерия 34 мм (норма менее 24 мм). На тени сердца в прямой проекции выявлялось увеличение второй и четвертой дуги по левому контуру. Аорта была уплотнена. В первой (правой косой) проекции по переднему контуру выявлялось увеличение пульмонального конуса и дуги левого желудочка. Во второй (левой косой) проекции отмечалось незначительное увеличение дуг правого предсердия и дуги правого желудочка.
Пациенту был выставлен диагноз:
Первичная легочная гипертензия. Артериальная гипертензия 3 стадии риск 4.
Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность 2 А стадии, функциональный класс 3.
Помимо аспирина (ацекардол 100 мг в 20:00), ингибиторов АПФ (престариум 2,5 мг в 8:00), бета-блокаторов (бисопролол 5 мг в 8:00), антагонистов кальция (лотонел 10 мг в 8:00), антагонистов минералокортикоидных рецепторов (верошпирон 100 мг в 14:00) к лечению были добавлены препараты для специфической терапии легочной артериальной гипертензии: силденафил кардио по 20 мг 2 раза в день и бозенекс 125 мг по ½ таблетки 2 раза в день с последующим увеличением дозировки до 125 мг 2 раза в сутки.
25% спорадических случаев первичной лёгочной гипертензии ассоциируется с мутацией гена BMPR2, обусловливающей нарушениеангиогенеза, сосудистой дифференциации, органогенеза легких и почек [1].
В патогенезе заболевания важное значение имеет эндотелиальная дисфункция. Она проявляется снижением образования оксида азота и простациклина – веществ, обладающих антипролиферативным и вазодилатирующим действием, и увеличением продукции тромбоксана А2 и эндотелина 1, обладающих вазоконстрикторным и пролиферативным действием [3]. Значительную роль играет редукция легочного сосудистого русла, снижение эластичности, облитерация легочных сосудов вследствие пролиферации гладкомышечных клеток, тромбоза in situ [1]: генетические изменения обусловливают усиление тенденции к тромбообразованию [2]. Все это приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления, и, следовательно, увеличению нагрузки на правый желудочек [1], его гипертрофии, дилатации, развитию правожелудочковой сердечной недостаточности.
Симптомы первичной легочной гипертензии неспецифичны [2, 4]. Нашего пациента больше всего беспокоила инспираторная одышка при физической нагрузке. По данным литературы в начале заболевания эта жалоба является наиболее частой [1, 4]. Реже встречаются обмороки; давящие, ноющие, колющие боли в грудной клетке, длящиеся от нескольких минут до суток, усиливающиеся при физической нагрузке, не купирующиеся приемом нитратов [4]; перебои в работе сердца; кашель; кровохарканье [1].
При объективном исследовании больных обычно выявляют сердечный толчок, эпигастральную пульсацию, обусловленные гипертрофией или дилатацией правого желудочка, акцент второго тона над легочной артерией. Может выслушиваться систолический шум у основания мечевидного отростка грудины, обусловленный недостаточностью трехстворчатого клапана, диастолический шум над легочной артерией, связанный с регургитацией через клапан легочной артерии [1, 2]. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности появляются отеки, акроцианоз, набухание яремных вен, асцит [1, 2]. У больного А признаков правожелудочковой недостаточности не было, что свидетельствует о недавнем начале заболевания и своевременном назначении лечения.
Эритроцитоз и увеличение уровня гемоглобина, имевшие место у нашего пациента, объясняются компенсаторной реакцией на гипоксемию [1].
Для исключения других форм легочной гипертензии в план обследования помимо общего, биохимического анализов крови включают определение уровня гормонов щитовидной железы, серологические исследования для исключения системных заболеваний соедтинительной ткани, ВИЧ-инфекции, гепатита [5].
Перечень необходимых инструментальных методов исследования включает в себя ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию, катетеризацию правых камер сердца, которая выполняется для подтверждения диагноза, оценки тяжести гемодинамических изменений и проведения теста на вазореактивность сосудов легких [5].
При установлении диагноза первичной легочной гипертензии необходимо немедленное назначение специфической медикаментозной терапии. Для лечения легочной гипертензии применяются: антагонисты рецепторов эндотелина (амбризентан, бозентан); аналоги простациклина (илопрост, эпопростенол), агонисты его рецепторов (селексипаг); оксид азота, ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (силденафил), стимуляторы гуанилатциклазы (риоцигуат). Антагонисты кальция эффективны при положительном остром тесте на вазореактивность [5].
При тяжелой легочной гипертензии, неэффективности медикаментозной терапии выполняется балонная предсердная септостомия, билатеральная трансплантация легких или трансплантация комплекса сердце-легкие.
Прогноз у больных с первичной легочной гипертензией неблагоприятный. Выживаемость без специфической медикаментозной терапии в течение 1 года составляет 68%, 3 лет – 48%, 5 лет – 34% [4], а на фоне лечения выживаемость существенно выше: 90%, 75% и 65% соответственно [3].
Заключение
Первичная легочная гипертензия – редкое тяжелое заболевание с неблагоприятным прогнозом. Симптомы его неспецифичны, поэтому диагноз часто ставится не сразу. Своевременная диагностика и назначение специфической медикаментозной терапии позволяют значительно улучшить выживаемость больных.
Литература
1. Анализ случаев идиопатической лёгочной гипертензии по данным амурской областной клинической больницы / О. Н. Сивякова, В. В. Войцеховский, Е. С. Скрипкина [и др.] / Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2017. Вып. 64. С. 88 – 93
3. Клинический случай 10-летнего успешного применения амбризентана у пациентки с идиопатической легочной гипертензией / Т. В. Мартынюк [и др.] // Евразийский кардиологический журнал. 2015. № 4. С. 48 – 55
4. Стентирование межпредсердной перегородки при идиопатической лёгочной гипертензии / Б. Г. Алекян, С. В. Горбачевский, М. Г. Пурсанов [и др.]// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2015. № 5. С. 26 – 33
5. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension / Nazzareno Galiè [et al.] // European Heart Journal. 2016. Vol. 37, № 1. P. 67 – 119
Изменения в легких после коронавируса
Содержание:
Оставшиеся симптомы коронавируса типа одышки, першения в горле, интоксикации, общей слабости еще долгое время могут беспокоить человека. Некоторые из них считаются вариантом нормы и не требуют специализированного лечения. Но нередко сохраняющиеся признаки указывают на то, что какой-то орган еще работает в неполную силу или, что еще хуже, развилось его тяжелое поражение.
У очень многих людей после Ковид-19 нарушается дыхательная функция. Это повод для беспокойства. Если есть подозрение на поражение легких после ковида, нужно обязательно записаться на прием к терапевту либо пульмонологу. Не исключено, что развился синдром «матового стекла», который требует грамотной терапии.
Изменения в легких после коронавируса
После попадания вирусных агентов в организм изменяется структура легочных альвеол. Тогда полноценный газообмен становится невозможным. Даже при бессимптомном течении заболевания на рентгене доктора нередко наблюдают признаки вирусной пневмонии.
Если иммунитет пациента ослаблен и не проводится лечение Ковид-19, патологические очаги начинают увеличиваться в размерах и соединяться друг с другом. С каждым днем процент поврежденной легочной ткани увеличивается. Тогда у больного затрудняется дыхание. Его беспокоит ощущение нехватки воздуха. Сделать глубокий вдох человек не может. Многих людей с такой симптоматикой приходится подключать к аппарату ИВЛ, так как возникает угроза для их жизни.
Далее между легочными дольками образуются плотные «перегородки», состоящие из соединительной ткани. Это осложнение после коронавируса на легкие считается очень опасным. Оно приводит к фиброзу.
Как долго сохраняются аномальные изменения в органах дыхательной системы
Если у пациента диагностирован легочный фиброз, предсказать дальнейшее течение заболевания сложно. В некоторых случаях осложнение оказывается необратимым. При фиброзе больной должен стоять на учете у пульмонолога и периодически проходить медицинское обследование.
Вероятность развития фиброза после «короны»
Разрастание рубцовых тканей возникает не у всех людей, перенесших пневмонию во время коронавируса. В группу риска входят пациенты с:
По тем данным, которыми доктора располагают на сегодняшний день (возможно, через несколько лет они изменятся, когда коронавирус будет изучен более глубоко), фиброз развивается далеко не у всех больных. Лица, перенесшие вирус в легкой или среднетяжелой форме, очень часто вообще избегают бронхита и пневмонии.
Как оценить работу легких после COVID-19
Из самых современных, безопасных и высокоточных методов, используемых при обследовании ковидных и постковидных больных — компьютерная томография. Ее следует пройти даже при отсутствии температуры и кашля, если:
Чтобы понять, есть ли дыхательная недостаточность у конкретного больного, доктора:
Как минимизировать вероятность развития легочных осложнений после «короны»
Важно применять меры, позволяющие ускорить процесс восстановления после коронавируса. Наиболее простая из них — ежедневная дыхательная гимнастика. К сожалению, она не позволит снять воспалительный процесс, но зато улучшит местное кровоснабжение, увеличит жизненную емкость легких, нормализует тканевый метаболизм. Также гимнастика уменьшит количество измененных из-за фиброза тканей.
Существует огромное множество восстановительных дыхательных программ. Все они направлены на укрепление мышц грудной клетки. Отлично зарекомендовала себя гимнастика Стрельниковой. Ее пульмонологи рекомендуют всем больным, перенесшим пневмонию.
Также доктора допускают использование йоговского дыхания в период восстановления после COVID-19. Его преимущество в том, что оно выполняется совсем легко, а значит, подходит даже сильно ослабленным людям, вынужденным соблюдать постельный режим.
Если пациент не хочет выполнять специальные упражнения, он может просто много раз в день надувать обычный воздушный шар. Этот прием направлен на разработку легких и профилактику фиброзных осложнений.
То, возникнут ли негативные последствия коронавируса и насколько серьезными они окажутся, во многом зависит от желания человека скорее выздороветь и того, насколько ответственно он относится к врачебным рекомендациям. Если больной доверяет доктору и выполняет все его назначения, его шансы на полное восстановление после «короны» будут очень высокими. 
Как убрать негативные последствия после «короны»
Реабилитационный процесс после Ковид-19 включает в себя три основных шага:
Для решения этих задач пациентам назначают:
Не переживайте, если врач диагностировал негативные изменения в ваших легких после коронавируса. Займитесь своим здоровьем, и вскоре ситуация наладится.
Литература:
Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.
Проконсультируйтесь
со специалистом 
Компьютерная томография в диагностике обструктивных болезней легких
В работе изучены возможности спиральной компьютерной томографии (КТ) и компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) в диагностике хронической обструктивной заболеваний легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы (БА). Уточнена семиотика ХОБЛ и БА. Изучены денситометрические изменения, характерные для БА и ХОБЛ в зависимости от степени тяжести обструктивного процесса. Предложены дифференциально-диагностические критерии БА и ХОБЛ, в том числе на ранней стадии заболевания. Представлена оптимизированная методика КТ и КТВР легких у больных с ХОБЛ и БА.
В последние годы в пульмонологии большое внимание уделяется изучению обструктивных болезней легких (ОБЛ). При этом под термином ОБЛ понимаются хронические, медленно прогрессирующие заболевания, характеризующиеся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. ОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), эмфизема легких (ЭЛ) и бронхиальная астма (БА).
ОБЛ относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. Так в США в 1995 г. ОБЛ было зарегистрировано у 14 млн. человек. В настоящее время в США около 6% мужчин и 3% женщин болеют ОБЛ. Среди лиц старше 55 лет эта цифра достигает 10%. В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров проживает около 11 млн. больных ОБЛ.
В Европе смертность от ХОБЛ колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 тыс. населения. По статистическим данным 1997 г. в России этот показатель достиг 35,3 на 100 тыс. населения (или 2,4 % всех причин смерти).
В стандартах Европейского Респираторного Общества подчеркивается, что почти 75% случаев заболевания диагностируется несвоевременно, в поздних стадиях, когда самые современные лечебные программы не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование болезни.
Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и БА и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Рентгенографическое исследование органов грудной клетки стало ведущим и обязательным методом в оценке макроструктуры и топографо-анатомического состояния легких у больных ХОБЛ и БА. В тоже время, его возможности существенно ограничены на ранних этапах заболевания и субъективны в оценке. Внедрение в клиническую практику компьютерной томографии (КТ) существенно повысило информативность медицинской визуализации заболеваний легких. Однако роль КТ в лучевой диагностике ОБЛ не ясна и остается предметом дискуссии многих ученых.
Материал и методы.
Всем больным исследовали функцию внешнего дыхания. Изучение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно, мгновенной объемной скорости при выдохе 25%, 50% и 75% (МОС25, МОС50 и МОС 75) формировало функциональный диагноз ХОБЛ (таблица № 1).
Таблица №1. Основные показатели вентиляционной функции легких
Норма
Нарушения
0,05). В тоже время томография на трех уровнях (бифуркация трахеи, выше и ниже на 5 см) существенно снижала чувствительность исследования (p 0,05).
Следует отметить полную тождественность выявленных изменений на всех уровнях и в обоих легких. Это существенно упростило протокол обработки данных, ограничивая его анализ только уровнем бифуркации трахеи.
Сегментарный анализ денситометрических изменений показал их неоднородный характер в плащевой и срединной зонах обоих легких на уровне бифуркации трахеи. Измерения ограничились контрольной группой и группой пациентов с ХОБЛ и БА легкой степени тяжести, в связи с тем, что только у данной категории больных имелись достоверные различия плотностных показателей (таблица № 5).
При обследовании лиц контрольной группы в частности было обнаружено, что воздушность срединной зоны легких примерно на 30-40 HU выше, чем плащевой. У пациентов с ХОБЛ и БА легкой степени тяжести эта разница незначительно уменьшалась до 20 HU (p>0,05).
Детализация изменений денситометрических показателей у больных с БА показала статистически недостоверное (p>0,05) повышение воздушности больше в плащевых зонах обоих легких на 20-30 HU.
У пациентов с ХОБЛ легкой степени уплотнение легочных полей определялось во всех зонах. В плащевых зонах средняя плотность повышалась по сравнению с лицами группы контроля на 45 HU. Однако указанное различие было недостоверным ввиду больших значений стандартной девиации (p>0,05). Уплотнение срединных зон было более выраженным, до 65 HU, и статистически значимым (p 0,05). Доля объемов умеренной и выраженной гиповентиляции осталась практически неизменной.
При ХОБЛ легкой степени тяжести объем нормальной легочной ткани остался прежним. В тоже время имело место статистически достоверное уменьшение объема гипервентиляции до 14,6% (p 0,05) и выраженной (p 0,05). Это свидетельствовало о преобладании пневмосклеротических изменений при длительном течении ОБЛ.
Автор статьи:
Зубанов Александр Геннадьевич
Усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента что это такое
Усиление легочного рисунка — означает численное увеличение элементов легочного рисунка на единицу площади легочного пространства (т. е. в реберных ромбоидах). В основе этого симптомокомплекса находится преимущественное увеличение кровенаполнения в артериальном и венозном русле малого круга кровообращения. Рентгенологическими признаками усиления легочного рисунка являются:
а) увеличение ширины сосудистых теней в прикорневых зонах (во внутренних ромбоидах),
б) появление в средних ромбоидах тени сосудов, которые бывают обычно только во внутренних ромбоидах,
в) четкое вычерчивание сосудистых окончаний в наружных ромбоидах, т. е. выявление легочного рисунка по всей ширине легочных полей,
г) появление мелкопетлистой ячеистой структуры в наружном и средних ромбоидах, свидетельствующей об избыточном кровенаполнении мелких сосудов, проходящих в межуточной ткани,
д) снижение прозрачности легочного поля в районе усиленного легочного рисунка.
Деформация легочного рисунка. В основе этого симптомокомплекса лежит изменение чаще всего соединительнотканной стромы легочной ткани. Разрастание, уплотнение интерстициальной основы создает с одной стороны картину как бы усиленного, с отчетливым увеличением количества элементов, легочного рисунка, а с другой стороны, их неправильное расположение, изменение формы с образованием атипических ячеек, сот, петель легочного рисунка. Разрастание перибронхиальной и периваскулярной уплотненной ткани, чередование легочной паренхимы с участками эмфиземы ведет к деформации бронхиального дерева и сосудистых пучков данной области.
В результате сосуды и бронхи оказываются сближенными, «сморщенными», видимые тени бронхов представляются выпрямленными или искривленными. Контуры сосудистых теней становятся неровными с атипическим расположением их хода и с участками перерыва сосудистых линий за счет изменения оси расположения артериальных и венозных разветвлений сосудов малого круга кровообращения.
Изменение соединительнотканной структуры легочной паренхимы ведет к нарушению лимфообращения, которое обусловливает картину лимфангита, выявляющегося чаще всего в виде линейных, иногда радиально расположенных полосковидных затенений.
Ослабление легочного рисунка. Оно может называться также обеднением (разрежением) или уменьшением легочного рисунка. Сущность этого симптомокомплекса сводится к тому, что в единице легочной поверхности, каким является межреберный ромбоид, определяется меньшее количество элементов легочного рисунка при сохраненной пневматизации легочной ткани; это процесс, обратный усилению легочного рисунка.
Рентгенологическая симптоматика ослабления легочного рисунка выражается в следующем: 1) тени легочной артерии, отходящие от корня, уже в прикорневых зонах тоньше и число их меньше, чем в норме; 2) в средней зоне разветвления легочной артерии напоминают терминальные сосуды и в большинстве случаев дальше, кнаружи — их проследить не удается; 3) на значительной поверхности легочных полей преобладают бессосудистые участки легочной ткани; 4) повышена прозрачность легочных полей.
Ослабление легочного рисунка чаще всего наблюдается при недостаточности кровенаполнения в системе легочной артерии, при повышенной пневматизации легочной ткани как диффузного, так и ограниченного (полостного) происхождения.
Усиление, деформация, а также и ослабление легочного рисунка по протяженности подразделяются на ограниченные, распространенные и диффузные.
Ограниченными изменениями легочного рисунка называются изменения, выявляемые в пределах двух межреберий; распространенными — если изменения занимают пространство в пределах двух полей и диффузными — если они занимают все светлое легочное поле. Диффузные изменения легочного рисунка как правило бывают двухсторонними.