что означает в медицине чмт
Неврология острой черепно-мозговой травмы
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм, а в последние десятилетия характеризуется как тенденцией роста удельного веса травм мозга, так и их утяжелением. Таким образом, ЧМТ все больше становится мультидисциплинарной проблемой, актуальность которой возрастает для нейрохирургов, неврологов, психиатров, травматологов, рентгенологов и др. В то же время последние наблюдения показывают недостаточное качество, несоблюдение преемственности консервативной терапии.
Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы, расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках. Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.
При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.
В настоящее время (Лихтерман Л.Б., 1990) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.
Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.
Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжелой — до года.
Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении — до 2—3 лет, при прогредиентном течении — неограниченна.
Классификация острой черепно-мозговой травмы
Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга, открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. K открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи). Проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки.
Классификация черепно-мозговой травмы (Гайдаp Б.В. и соавт., 1996):
При этом очень важно определить:
Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:
Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ.
Удовлетворительное состояние. Критерии:
Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.
Состояние средней тяжести. Критерии:
Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.
Тяжелое состояние. Критерии:
Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.
Крайне тяжелое состояние. Критерии:
Угроза для жизни максимальная, во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.
Терминальное состояние. Критерии:
Выживание, как правило, невозможно.
Клиническая картина острой черепно-мозговой травмы
Сотрясение головного мозга. Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженным сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия — выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия — выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота. Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы: орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный); неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость); умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже — Бабинского). Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток. Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.
Ушиб головного мозга (УГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2—3-й неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Выражены кон-, ретро-, антероградная амнезия, головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2—5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является “симптом пятна” на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.
Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).
Сдавление головного мозга — пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречается в 3—5% случаев как на фоне УГМ, так и без него. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы — эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия.
Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания, очаговых проявлений, стволовых симптомов.
Осложнения черепно-мозговой травмы
Hаpушения жизненно важных функций — расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения). В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности преобладают ухудшения вентиляции легких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.
Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намета мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.
Гнойно-воспалительные осложнения подpазделяются на внутpичеpепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечеpепные (пневмония), геморрагические (внутpичеpепные гематомы, инфаркты мозга).
Схема обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой
Организация и тактика консервативного лечения пострадавших с острой ЧМТ
Как правило, пострадавшим с острой ЧМТ следует обращаться в ближайший травматологический пункт или медицинское учреждение, где проводятся первичное медицинское обследование и оказание неотложной медицинской помощи. Факт травмы, его тяжесть и состояние пострадавшего должны подтверждаться соответствующей медицинской документацией.
Лечение больных, независимо от тяжести ЧМТ, должно проводиться в стационарных условиях в нейрохирургическом, неврологическом или травматологическом отделениях.
Первичная врачебная помощь оказывается по неотложным показаниям. Их объем, интенсивность определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью общемозгового синдpома и возможностью предоставления квалифициpованной и специализиpованной помощи. В первую очередь проводятся мероприятия по устранению нарушений проходимости дыхательных путей и сердечной деятельности. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводится внутримышечно или внутривенно 2—4 мл раствора диазепама. При признаках сдавления головного мозга применяют мочегонные препараты, при угрозе отека мозга — сочетание “петлевых” и осмодиуретиков; экстренная эвакуация в ближайшее нейрохирургическое отделение.
Для нормализации мозгового и системного кpовообpащения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные пpепаpаты, при наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства. Ведущее значение в лечении больных с ЧМТ отводится нейpометаболическим стимулятоpам: пиpацетам, который стимулирует метаболизм неpвных клеток, улучшает коpтико-субкоpтикальные связи и оказывает пpямое активиpующее влияние на интегpативные функции мозга. Кроме того, широко используют нейропротективные препараты. Для повышения энеpгетического потенциала мозга показано применение глютаминовой кислоты, этилметилгидроксипиридина сукцината, витаминов группы В и С. Для коppекции ликвоpодинамических наpушений у больных с ЧМТ шиpоко используются дегидpатационные сpедства. Для пpедупpеждения и тоpможения pазвития спаечных пpоцессов в оболочках головного мозга и лечения посттpавматических лептоменингитов и хоpеоэпендиматитов используются так называемые pассасывающие сpедства.
Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7—10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10—14 суток, при ушибах легкой степени тяжести — 2—4 недели.
А.Ю. ЕМЕЛЬЯНОВ, начальник кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (Санкт-Петербург), профессор, доктор медицинских наук
Тяжелая черепно-мозговая травма
Общая информация
Краткое описание
ЧМТ – это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования. К тяжелой относится ЧМТ, при которой ШКГ в течение первых 48 часов от 3 до 8 баллов, вместе с анатомическим описанием вовлеченных структур. К тяжелой ЧМТ относятся следующие клинические формы: ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, острое сдавление головного мозга [7].
ЧСС частота сердечных сокращений
ЦПД центральное перфузионное давление
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: нейрохирурги, невропатологи, реаниматологи, травматологи.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация [7]
Периоды в течении травматической болезни головного мозга:
Классификация острого периода ЧМТ
Закрытая ЧМТ: отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза.
Те и другие могут быть осложненными (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга), а при проникающих возможно наличие инородного тела в полости черепа.
• диффузное аксональное повреждение.
По степени тяжести ЧМТ выделяют:
• тяжелую ЧМТ – ушиб тяжелой степени и сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение.
ЧМТ бывает:
• полученной впервые и повторной.
Классификация тяжелой ЧМТ:
Ушиб головного мозга тяжелой степени.
Выделяют четыре клинические формы:
1) Экстрапирамидную.
4) Мезэнцефало-бульбарную.
— Экстрапирамидная форма наблюдается при поражении преимущественно полушарий большого мозга и подкорковых образований. В клинической картине — гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся понижением мышечного тонуса (гипотонией), иногда двигательным возбуждением, часто признаки поражения промежуточного и среднего мозга (в легкой степени). У больных, находящихся в коме, сознание восстанавливается медленно, через фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма.
— При диэнцефальной форме отчетливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне от нескольких часов до нескольких недель длящегося сопора или комы выраженное повышение температуры тела, учащенное, волнообразное или периодическое дыхание, повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, нейродистрофические изменение кожи и внутренних органов. Выявляются в различной степени выраженные очаговые полушарные и стволовые симптомы.
— Мезэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная формы проявляются кроме нарушения сознания вплоть до комы, общемозговых и очаговых полушарных симптомов, отчетливым поражением среднего мозга или преимущественно нижних отделов ствола (моста и продолговатого мозга).
— Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых и очаговых, в частности стволовых, симптомов. К ним относятся:
— Внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные).
— Вдавленные переломы костей черепа.
— Очаги размозжения мозга с отеком вокруг очага.
— Субдуральные гигромы.
— Напряженная пневмоцефалия.
— Особой формой является синдром длительного сдавления головы, характеризующийся сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга (встречается у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений и других катастроф).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: нет.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• Ангиография церебральных сосудов.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
Жалобы не предъявляет из-за коматозного состояния пациента.
Анамнез: различные травмы головы – избит, падения, ДТП.
Физикальное обследование:
Объективный осмотр:
осмотр всего тела обнаженного больного, обращая внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.
Неврологический осмотр:
— нарастающее угнетение уровня сознания по ШКГ (от 9 до 3 баллов).
— нарастающее нарушение жизненно-важных функций (АД, ЧСС, дыхание, температуры тела).
— очаговые и стволовые симптомы: (анизокория, парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.
— полушарные и краниобазальные признаки (моно- или гемипарез или параличи конечностей, поражение черепных нервов, речевые расстройства, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях.
• состав ликвора: эритроциты — объективизация ушиба мозга, субарахноидального кровоизлияния; нейтрофильный плеоцитоз осложнение гнойным менингитом; увеличение содержания белка наибольшее в остром периоде тяжелой травмы (до 3 г/л и выше) с последующим снижением; лактат увеличение до 3-5 ммоль/л и более свидетельствует о тяжести травмы и неблагоприятном прогнозе; продукты перекисного окисления липидов (увеличение содержания малонового альдегида коррелирует с тяжестью травмы); физиологически активные вещества (нейропептиды, биогенные амины-медиаторы, ферменты) – суждение о тяжести последствий ЧМТ, преимущественной локализации поражения (наиболее отчетливые изменения при патологии лимбико-ретикулярных структур мозга).
Инструментальные исследования:
КТ головного мозга является обязательным методом обследования пострадавших с ЧМТ.
Относительные противопоказания к экстренному проведению КТ:
При отсутствии положительной динамики через 12-24 часа проводят повторную КТ головного мозга. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренное КТ исследование. Все КТ исследования необходимо проводить в двух режимах: костном и мягкотканном. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции. Обязательно повторное КТ головного мозга после операции в течение 24 часов.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Лечение
• Консервативное лечение в случае отсутствия показаний к хирургии.
Тактика лечения [2,7,9]
Немедикаментозное лечение (режим, диета и пр.)
Нормализация ЦПД, снижение ВЧД, нормализация АД.
ЦПД рассчитывается как разница между средним АД и средним ВЧД. Для этого повышают системное АД и снижают ВЧД. Целевые значения ЦПД находятся в диапазоне 50-70 мм рт.ст.
Необходим мониторинг АД, следует избегать артериальной гипотензии (систолическое АД 10 мм или смещении срединных структур > 5 мм необходимо хирургическое удаление гематомы независимо от состояния больного по ШКГ.
• У больных в коме удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии с сохранением или удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой оболочки.
• Если имеется односторонний очаг размозжения и масс-эффект, то возможна односторонняя гемикраниоэктомия с подвисочной декомпрессией при неэффективности консервативных методов лечения и нарастания ВЧД.
Декомпрессивная трепанация черепа
Декомпрессивные операции, включающие: двустороннюю (при генерализованном отеке головного мозга) или одностороннюю гемикраниоэктомию с подвисочной декомпрессией, бифронтальная краниоэктомия с удалением или без удаления очагов размозжения с дуропластикой.
• признаки масс-эффекта, при повторном выполнении КТ объем поражения превышает 20 см3, смещение средней линии более чем на 5 мм или компрессия базальных цистерн.
Техника выполнения декомпрессивной трепанации черепа при тяжелой ЧМТ
При выполнении декомпрессивной трепанации черепа (ДТЧ) необходимо выполнять ряд требований, отступление от которых снижает эффективность операции и приводит к осложнениям. Обязательным условием выполнения ДТЧ является большой размер костного дефекта. Размеры трепанационного окна не должны препятствовать свободному пролабированию мозга, пока сохраняется послеоперационный отек. Небольшой по размеру трепанационный дефект приводит к ущемлению в нем мозгового вещества, компрессии вен, ишемии и инфаркта ущемленного участка и как следствие к увеличению отека мозга. Кроме того, создаются условия для дополнительной травмы поврежденного мозга. Размер трепанационного окна оказывает значительное влияние на исход хирургического лечения. Так, у пациентов с размерами дефекта 12х15 см послеоперационная летальность на 20% ниже и на 15% больше хороших функциональных исходов, чем у больных с размером трепанационного окна 6х8см.
Трепанационное окно накладывается ближе к месту крепления мозжечкового намета, так как декомпрессия, проведенная на уровне предполагаемого вклинения, способна предотвратить или максимально уменьшить эффект дислокации ствола мозга на уровне его ножек, кроме того, облегчается ревизия базальных отделов лобной и височной долей. Таким образом, трепанационное окно накладывают как можно ниже в височной области, с резекцией чешуи височной кости и большого крыла клиновидной кости на участке от наружного слухового прохода до лобно-скулового шва. Резекция бортика височной кости является обязательной при выполнении декомпрессивной трепанации.
При хирургии острых внутричерепных гематом или очагов ушиба и размозжения мозга декомпрессивный эффект операции в значительной мере зависит от локализации трепанации и ДТЧ может не дать желаемого эффекта, если из-за неточности диагностики она произведена вдали от травматического очага. При планировании размеров и локализации трепанационного дефекта необходимо учитывать данные КТ головного мозга. Правильно наложенное трепанационное окно позволяет произвести радикальное удаление очага повреждения и ревизию подоболочечного пространства.
Типичной ошибкой при вскрытии ТМО во время ДТЧ является проведение разреза непосредственно по краю костного дефекта. В этом случае костный край трепанационного окна остается неприкрытым мягкими тканями, что создает условия для большей травмы вещества мозга при его интраоперационном отеке. Во избежание этих нежелательных осложнений ТМО следует вскрывать по периметру костного окна, отступив от него на 0,5–0,7 см. Кроме того, остающийся край ТМО можно использовать для подшивания к нему трансплантата при проведении свободной пластики ТМО. После удаления гематомы, очагов ушиба и размозжения мозга как обязательный этап при ДТЧ должна применяться свободная пластика ТМО. Ее выполняют для создания достаточного объема при протрузии вещества головного мозга при условии надежного разобщения мозга и мягких тканей с целью предотвращения последующего спаечного процесса между головным мозгом и мягкими покровными тканями черепа.
Дефект в ТМО, как правило, замещают пластическим материалом. Наилучший результат дает применение протезов ТМО из современных синтетических материалов (например, политетрафторэтилен) или на основе обработанного коллагена. Применять в качестве пластических материалов мышцу, фасцию бедра, апоневроз, лиофилизированную трупную оболочку или вообще отказываться от выполнения пластики ТМО не следует, так как это способствует сращению мозга с аутотканями. Площадь протеза ТМО должна быть настолько большой, чтобы предотвратить контакт мозга с апоневрозом и образование мозговых рубцов. Это очень важно для профилактики возникновения эпилептических припадков в послеоперационном периоде и облегчает проведение последующей пластики дефекта черепа при реабилитации пострадавших.
После проведения свободной пластики ТМО височную мышцу и апоневроз подшивают одиночными узловыми швами по периметру костного дефекта. Апоневроз следует ушивать особенно тщательно, потому что именно он будет удерживать рану после снятия кожных швов при сохраняющемся пролабировании мозга в послеоперационном периоде.
Следствием и главным недостатком ДТЧ являются дефекты черепа, приводящие к формированию грубого оболочечно-мозгового рубца, травматической эпилепсии и энцефалопатии, нарушению крово- и ликворообращения. Кроме того, в условиях отека, при значительном пролабировании вещества мозга в трепанационный дефект, имеется риск расхождения краев послеоперационной раны с формированием раневой ликвореи, пролапса мозга и последующим развитием гнойно-воспалительных осложнений. В позднем послеоперационном периоде костный дефект, приводящий к деформации черепа, вызывает у пациентов психологический дискомфорт, а также повышается риск повторной травмы мозга.
Стандартные оперативные доступы при тяжелой ЧМТ (рисунки 1-6)
Рисунок 1 Линия разреза кожи, мягких тканей при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основными ориентирами служит срединная линия, наружный слуховой проход, скуловая дуга.
Рисунок 2 Основные места наложения фрезевых отверстий при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основным условием является проведение подвисочной декомпрессии. Размер костного дефекта не менее 10х12 см.
Рисунок 3 Линия кожного разреза при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основными ориентирами служит срединная линия, коронарный шов, скуловая дуга.
Рисунок 4 Места наложения фрезевых отверстий при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основным условием является проведение двусторонней подвисочной декомпрессии, также костный дефект должен располагаться на уровне надбровных дуг и на границе коронарного шва.
Рисунок 5 Линия кожного разреза при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Ориентирами служит срединная линия, ламбдовидный шов, остистые отростки I-II шейных позвонков.
Рисунок 6 Места наложения фрезевых отверстий при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Дефект затылочной кости должен составлять не менее 6х6 см. Основным условием служит дополнительная резекция дужки 1 шейного позвонка.
• Выжидательная тактика у больных с повреждениями структур ЗЧЯ возможна при эпидуральных гематомах объемом 10-20 см3, повреждениях мозжечка 10-20 см3 при латеральном расположении. В определении тактики лечения необходимо учитывать уровень сознания, состояние глазного дна, данные акустических стволовых вызванных потенциалов. Таким больным необходимы динамические КТ исследования, учитывая риск возникновения отсроченных гематом, быстрого развития окклюзии ликворных путей и декомпенсации больного.
• Лечебные мероприятия при открытых вдавленных переломах должны включать антибиотики.
• избегать провоцирующих факторов развития риска судорожного синдрома (яркий свет, громкий звук и т.д.)
Дальнейшее ведение
Первый этап (ранний) медицинской реабилитации – оказание МР в остром и подостром периоде травмы в стационарных условиях (отделение реанимации и интенсивной терапии или специализированное профильное отделение) с первых 12-48 часов при отсутствии противопоказаний. МР проводится специалистами МДК непосредственно у постели больного с использованием мобильного оборудования или в отделениях (кабинетах) МР стационара. Пребывание пациента на первом этапе завершается проведением оценки степени тяжести состояния пациента и нарушений БСФ МДК в соответствии с международными критериями и назначением врачом-координатором следующего этапа, объема и медицинской организации для проведения МР [11].
Последующие этапы МР – темы отдельного клинического протокола.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Стабилизация витальных функций.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Госпитализация
Показания к госпитализации
Показания для экстренной госпитализации: клиника тяжелой черепно-мозговой травмы.
Показания для плановой госпитализации: нет.
Информация
Источники и литература
Информация
III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола:
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.
Рецензенты:
Садыков Аскар Мырзаханович – к.м.н., заведующий отделением нейрохирургии ФАО ЖГМК «Центральная дорожная больница» г. Астана.
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 3 года, либо или при появлении новых доказанных данных по методам диагностики и лечения