Фиксированный спинной мозг у детей что это
Фиксированный спинной мозг у детей что это
В процессе внутриутробного развития длина спинного мозга соответствует длине позвоночника, однако вследствие разной скорости роста спинного мозга и позвоночника конус спинного мозга у ребенка занимает положение на уровне LI. При нормальной регрессии дистальных отделов эмбрионального спинного мозга образуется тонкая, нитеподобная терминальная нить (filum terminale), которая соединяется с копчиком.
Синдром фиксированного спинного мозга развивается в результате сохранения веревкообразного утолщения терминальной нити и фиксации конуса спинного мозга на уровне или ниже LII. Неврологические проявления могут развиваться в результате патологического напряжения спинного мозга, вызывающего нарушение кровоснабжения, особенно при сгибательных и разгибательных движениях. Диастематомиелия может сочетаться с синдромом фиксированного спинного мозга. При осмотре спины примерно в 70 % случаев видны кожные поражения по срединной линии, включая липому, кожную гемангиому, пучки волос, гиперпигментацию или кожные впадины.
Клинические проявления варьируют у разных пациентов; симптомы заболевания возможны уже при рождении, но могут отсутствовать до взросления.
У детей раннего возраста может наблюдаться асимметричный рост стоп или нижних конечностей в сочетании с деформацией стоп по типу косолапости и атрофией мышц вследствие длительной денервации. У детей наиболее часто встречаются такие симптомы, как нарушение функции мочевого пузыря с парадоксальной ишурией, прогрессирующий сколиоз и диффузная боль в нижних конечностях. На рентгенограмме пояснично-крестцового отдела позвоночника в большинстве случаев spina bifida (обычно незаращение дуги позвонка). МРТ позволяет точно определить уровень расположения конуса спинного мозга и терминальной нити.
Хирургическое рассечение утолщенной терминальной нити останавливает прогрессирование неврологических нарушений и предотвращает дисфункции, если симптомы отсутствуют.
Диастематомиелия
Термин «диастематомиелия» означает разделение спинного мозга на две половины с помощью фиброзно-хрящевой или костной перегородки, начинающейся от задней части тел позвонков и распространяющейся в заднем направлении. Этот порок развития возникает в результате нарушения сращения нервной трубки с сохранением мезодермальной ткани из примитивного нервно-кишечного канала, играющей роль перегородки. Дефект локализуется на уровне поясничных позвонков (LI-LIII) примерно в 50 % случаев и, как правило, ассоциируется с аномалией тел позвонков, включая дефекты сращения, hemivertebra (сохранение половины позвонка), гипоплазию позвонков, кифосколиоз, spina bifida и миеломенингоцеле.
Наличие кожных аномалий по срединной линии, таких как кожные гемангиомы, позволяет предположить порок развития нервной трубки. Неврологические нарушения, вероятно, возникают в результате сгибательных и разгибательных движений, которые вызывают тракцию и дополнительное травматическое повреждение спинного мозга перегородкой. Клинические проявления диастематомиелии варьируют, у некоторых пациентов симптомы заболевания могут отсутствовать. Наиболее часто у ребенка дошкольного возраста отмечается односторонняя деформация стопы, включая косолапость, эквиноварусную деформацию, формирование «когтистой лапы», атрофия икроножной мышцы, а также потеря болевой и температурной чувствительности.
Возможно более прогрессирующее течение с билатеральной слабостью и атрофией мышц нижних конечностей, отсутствием сухожильных рефлексов, недержанием мочи и болью в нижней части спины. При рентгенографии позвоночника перегородка может не выявляться вследствие слабой кальцинации, поэтому методом выбора служит КТ или МРТ. Методом лечения пациентов с клиническими симптомами заболевания служат удаление костной части перегородки и лизис прилегающих сращений.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Синдром фиксированного спинного мозга
Синдром фиксированного спинного мозга — это комплекс патологической симптоматики, вызванной натяжением спинного мозга вследствие фиксации его каудального отела. Состояние возникает в результате врожденных пороков развития, либо на протяжении жизни вследствие травм, новообразований. Синдром проявляется нарушениями чувствительности и двигательной функции нижних конечностей, дисфункцией органов таза, кожными симптомами в области поясницы. Для диагностики болезни назначается спинальное МР-сканирование, нейросонография с эхоспондилографией, ЭНМГ. Лечение оперативное: иссечение фиксирующих образований, шунтирование, краниовертебральная костнодуральная декомпрессия.
МКБ-10
Общие сведения
Впервые синдром фиксированного спинного мозга (СФСМ) предположил Фанкс в 1910 г., однако этот термин стал широко использоваться только с 1976 г. после публикации клинических наблюдений невролога Хоффмана, который описал типичные симптомы у 31 пациента. Частота встречаемости синдрома составляет в среднем 0,8-1,4 случай на 1000 живорожденных детей, по другим данным, распространенность патологии в популяции составляет 0,1%. У детей женского пола фиксация спинного мозга диагностируется чаще.
Причины
СФСМ бывает врожденным и приобретенным. В первом случае он обусловлен аномалиями спинномозгового канала, к которым относят spina bifida, пояснично-крестцовые миеломенингоцеле, терминальные липомы медуллярного конуса, мальформации. У детей и взрослых может развиваться приобретенный синдром фиксации, который провоцируют следующие причины:
Среди факторов риска врожденного синдрома фиксированного спинного мозга выделяют дефицит фолиевой кислоты во время первого триместра беременности, что чревато серьезными дефектами формирования нервной трубки. Другие предрасполагающие факторы синдрома включают воздействие тератогенных факторов на эмбрион, наследственную предрасположенность, отягощенный акушерский анамнез.
Патогенез
В норме при сгибании туловища позвоночный канал удлиняется на 7%, при этом не происходит поражение спинальных тканей за счет его растяжения. Физиологически за функцию амортизации отвечает конечная нить, которая состоит из эластиновых, коллагеновых, ретикулярных волокон. Патофизиологической основой синдрома является тракция каудальной части спинного мозга, ее стойкая фиксация на уровне пояснично-крестцовых позвонков.
В случае СФСМ при растяжении спинного мозга ухудшается кровоток в его дистальных отделах, угнетается электрическая активность клеток. На биохимическом уровне аномалия проявляется снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях нейронов. Исследования демонстрируют функциональный характер возникших дисциркуляторно-метаболических нарушений, о чем свидетельствует сохранность спинномозговых проводящих путей.
Симптомы
Манифестация синдрома происходит в возрасте от 1 года до 4 лет, когда дети учатся ходить, у них происходит заметный скачок роста. Второй пик выявления заболевания приходится на период активного удлинения тела у детей подросткового периода: в 11-15 лет у девочек, в 13-18 лет — у мальчиков. Диагностика фиксированного спинного мозга осложняется из-за распространенности скрытого или малосимптомного течения.
Основную группу симптомов составляют неврологические нарушения, вызванные поражением дистальных спинномозговых отделов. У детей ощущается слабость в ногах, беспокоят неуверенная походка, неуклюжесть движений. Зачастую присоединяются нарушения температурной, тактильной, болевой чувствительности нижних конечностей. Со временем становится заметной гипотрофия мышц, непропорциональность строения тела.
Вторым по частоте встречаемости является кожный синдром, представленный видимыми изменениями в зоне поясницы (подкожная липома, усиленная пигментация, локальный гипертрихоз). Реже определяются гемангиома, дермальный синус. Постепенно у детей появляются и нарастают ортопедические нарушения: деформация стоп, укорочение конечностей, искривление позвоночника (сколиоз, кифоз). Нередко присоединяется дисфункция тазовых органов.
Осложнения
При отсутствии лечения неврологический дефицит у детей прогрессирует, возникают параличи в нижних конечностях, утрачиваются моторные навыки. Тазовые расстройства усугубляются, что проявляется недержанием кала и мочи, императивными позывами к мочеиспусканию, у девушек возможно чувство инородного тела во влагалище. До 37% пациентов сталкиваются с сильными постоянными или приступообразными болями в ногах и пояснице.
Опасным последствием болезни является гидроцефально-гипертензионный синдром, который обусловлен критическими нарушениями циркуляции цереброспинальной жидкости. У детей СФСМ обычно дополняется аномалией Арнольда-Киари. Патология проявляется мозжечковыми расстройствами (нистагм, атаксия, дизартрия), множественными поражениями черепных нервов (бульбарный, псевдобульбарный синдромы), нарушениями функций мозгового ствола.
После нейрохирургической коррекции в 5-50% случаев возможны рецидивы СФСМ, которые сложнее поддаются лечению. При неполном устранении фиксированного спинномозгового участка частота рецидивов достигает 80%. К ранним послеоперационным осложнениям относятся ликворея, краевой некроз кожного лоскута, смещение костных структур. Они требуют ревизии операционной раны.
Диагностика
Прием детского невролога начинается со сбора жалоб и анамнеза заболевания, детального клинического осмотра, проверки мышечной силы, поверхностной и глубокой чувствительности. При синдроме фиксированного спинного мозга симптомы у детей неспецифичны, поэтому для верификации диагноза применяются следующие диагностические методы:
Лечение синдрома фиксированного спинного мозга
Основной метод лечения СФСМ — устранение фиксирующих компонентов, позволяющее высвободить спинной мозг, устранить его патологическое натяжение. Для повышения точности нейрохирургических операций используются системы интраоперационного нейрофизиологического мониторинга, в том числе регистрация ССВП, электростимуляционное картирование. Все хирургические методы объединяются в 2 группы:
При выраженном гидроцефально-гипертензионном синдроме (отек дисков зрительных нервов, нарушения сознания, индекс Эванса более 0,3) коррекция гидроцефалии производится до устранения фиксации спинного мозга. Проводятся ликворошунтирующие операции, эндоскопическая вентрикулоцистернотомия, вентрикулярный дренаж. При аномалии Арнольда-Киари детям показана костнодуральная краниовертебральная декомпрессия, пластика твердой мозговой оболочки.
Прогноз и профилактика
Вероятность излечения определяется степенью фиксации, причиной развития патологических изменений, наличием сопутствующих врожденных пороков или органических болезней ЦНС у ребенка. При радикальном нейрохирургическом устранении фиксирующих элементов прогноз благоприятный, удается достичь полной ликвидации неврологического дефицита. Менее оптимистичный прогноз для детей с осложненным течением заболевания, рецидивами после хирургического лечения.
Первичные превентивные меры: исключение тератогенных влияний на плод, всесторонняя акушерско-гинекологическая помощь беременным, предупреждение бытового и производственного травматизма. Вторичная профилактика заключается в диспансерном наблюдении пациентов у детского невролога с выполнением контрольных МРТ ежегодно в течение 3-х лет, а затем каждые 2-3 года.
Фиксированный спинной мозг у детей что это
ФГБУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова» Минздрава России, Санкт-Петербург
Результаты хирургического лечения детей с синдромом фиксированного спинного мозга. Прогноз на основании данных спинальной 3Тл МРТ-трактографии
Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(3): 66-73
Сысоев К. В., Тадевосян А. Р., Назинкина Ю. В., Хачатрян В. А. Результаты хирургического лечения детей с синдромом фиксированного спинного мозга. Прогноз на основании данных спинальной 3Тл МРТ-трактографии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(3):66-73.
Sysoev K V, Tadevosyan A R, Nazinkina Yu V, Khachatrian V A. Surgical treatment outcomes in children with tethered spinal cord syndrome. A prognosis on the basis of spinal 3T MRI tractography. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2016;80(3):66-73.
https://doi.org/10.17116/neiro201680366-73
ФГБУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова» Минздрава России, Санкт-Петербург
Одной из актуальных проблем детской нейрохирургии является разработка эффективных алгоритмов лечения синдрома фиксированного спинного мозга (СФСМ) 4. СФСМ характеризуют как совокупность чувствительных, двигательных, трофических нарушений в нижних конечностях, скелетно-мышечных деформаций, тазовых и других расстройств разной степени выраженности, развивающихся в результате иммобилизации и натяжения каудальных отделов спинного мозга в периоды ускоренного роста ребенка при спинальных дизрафиях, а также вследствие рубцово-спаечного, воспалительного или опухолевого процесса [5]. Сведения по количеству больных с «классическим» СФСМ, обусловленным аномалиями конечной нити (неэластичная, утолщенная, укороченная конечная нить, липома конечной нити), содержатся лишь в одном исследовании, результаты которого позволяют предположить, что такие больные составляют не более 0,1% популяции [6]. Частота развития дефектов нервной трубки, при которых отмечаются растяжение и деформация терминальных отделов спинного мозга, составляет не менее 1 случая на 1000 новорожденных [7]. Учитывая существенные различия в этиологии и механизмах развития СФСМ, следует признать целесообразным уточнение факторов, влияющих на прогноз его хирургического лечения. В частности, очевидна необходимость выявления структурных изменений проводящих путей спинного мозга.
С целью уточнения показаний к операции и разработки эффективных алгоритмов хирургического лечения СФСМ, нами проведено сопоставление данных спинальной 3Тл МРТ-трактографии с данными, полученными при клинико-нейрофизиологическом обследовании детей с аномалиями конечной нити и каудальными липомами, а также больных с вторичной рубцовой фиксацией спинного мозга, развившейся после коррекции миеломенингоцеле (ММЦ) пояснично-крестцовой области.
Материал и методы
Постпроцессинговая обработка проводилась на станции «Extended mr workspace» (версия 2.6.3.4) с помощью программного пакета Fibertrac и заключалась в автоматическом генерировании карт фракционной анизотропии (ФА) в трех ортогональных плоскостях и построении трактов. На трактограммах определяли уровень прерывания трактов (УПТ), а также оценивали средние численные значения ФА проксимальнее УПТ. Детям младше 5 лет исследование проводилось в условиях медикаментозной седации и аналгезии. Связь Ф.А. и возраста ребенка исследовали посредством регрессионного и корреляционного анализа (корреляционный анализ Пирсона). Для выявления зависимости ФА от ДУ и УПТ определяли критерий Крускала-Уоллиса (H). Проводили прогностический тест для выявления чувствительности. Для статистической обработки был использован программный пакет SPSS 22 для Windows.
Результаты
По результатам клинико-интроскопического сопоставления были выделены две группы исследуемых.
В 1-ю группу вошли 10 больных детей с аномалиями конечной нити и каудальными липомами (табл. 1). Характерными клиническими проявлениями у этих больных были умеренные чувствительные и двигательные расстройства, не соответствовавшие определенным миотомам и дерматомам, а также равномерное угнетение сухожильных рефлексов, нарушение регуляции тазовых функций (пароксизмальное недержание, задержка), прогрессирующая сколиотическая деформация позвоночника, укорочение одной из нижних конечностей, сопровождаемое деформацией стопы по типу «полой стопы» (укорочение, высокий подъем свода стопы). Развитие клинической симптоматики было связано с периодами ускоренного роста детей. По данным интроскопии, несмотря на низкое расположение и признаки фиксации спинного мозга, изменений проводящих путей спинного мозга в этой группе больных выявлено не было, показатели фракционной анизотропии находились в пределах 0,373-0,556.
Таблица 1. Больные с аномалиями конечной нити и каудальными липомами
Корреляционный анализ установил, что в этой группе существует зависимость ФА от возраста (r=0,47), однако эта связь статистически недостоверна (p=0,166; F=2,32, 1-β=35%), что может быть обусловлено небольшим количеством наблюдений.
После операции, направленной на устранение фиксации спинного мозга, у всех больных этой группы был отмечен регресс клинических проявлений СФСМ. Также выявлялись увеличение амплитуды и уменьшение латентности ДВП с мышц нижних конечностей.
Клинический пример 1
2-ю группу составили 11 детей, больных с вторичной рубцовой фиксацией спинного мозга, сформировавшейся после устранения ММЦ пояснично-крестцовой области. На фоне характерных МР-признаков поражения проводящих путей спинного мозга на уровне устранения ММЦ выявлялся грубый врожденный двигательный дефицит (вялые плегии), сопровождаемый выпадением всех видов чувствительности дистальнее УПТ, трофическими нарушениями (гипотрофия мышц), выраженной деформацией позвоночника и нижних конечностей (кифосколиоз, эквиноварусная деформация стоп), а также недержанием мочи и кала. ДУ у этих детей соответствовал УПТ, а показатели ФА выше УПТ были несколько снижены по сравнению с данными обследования первой группы больных (табл. 2).
Таблица 2. Больные с вторичной рубцовой фиксацией спинного мозга, сформировавшейся после устранения ММЦ пояснично-крестцовой области
При проведении корреляционного анализа зависимость ФА от возраста детей не выявлена (r=0,08; p=0,82). Также не найдена зависимость ФА от уровня ДУ (H=3,15; p=0,37) и от УПТ (H=4,1; p=0,54).
Хирургическое лечение, направленное на устранение фиксации спинного мозга, не привело к изменению ДУ этих больных, несмотря на некоторые улучшения в двигательной и чувствительной сферах.
Клинический пример 2
В послеоперационном периоде отмечены улучшение чувствительности и нарастание мышечной силы в нижних конечностях, однако ДУ остался прежним. На контрольной МРТ с МРТ-трактографией отмечена краниальная миграция каудальных отделов спинного мозга, корешки приобрели нисходящий ход, протяженность проводников и показатели ФА без существенной динамики (рис. 4).
Рис. 4. Т2 МРТ в сагиттальной проекции, отмечается краниальная миграция спинного мозга, корешки приобрели нисходящий ход (отмечены стрелкой); МРТ-трактография в сагиттальной проекции, протяженность проводников спинного мозга без существенной динамики.
Обсуждение
При определении показаний к проведению больным с СФСМ операций, устраняющих фиксацию спинного мозга, исходят из концепции обратимости неврологического дефицита и улучшения прогноза заболевания при восстановлении мобильности спинного мозга путем хирургического устранения факторов, вызывающих деформацию и растяжение его каудальных отделов и корешков конского хвоста [5]. В нашей серии наблюдений стабилизация состояния после операции была достигнута во всех случаях, а регресс клинических проявлений был отмечен у существенной части больных. Так как СФСМ считается динамическим состоянием, при котором неврологический дефицит, как правило, прогрессирует, стабилизацию состояния можно отнести к положительным результатам лечения 3.
Важным представляется выявление факторов, определяющих обратимость клинических проявлений СФСМ. Они могут быть обусловлены как поражением серого вещества каудальных сегментов, так и патологией проводников спинного мозга. Традиционно инструментальная диагностика патологии проводящих спинальных систем сводится к анализу сенсорных и моторных вызванных потенциалов, однако окончательное уточнение характера и прогноза заболевания требует определения структурно-функциональной организации патологического процесса в целом. Современные методы нейровизуализации позволяют выявлять структурные изменения спинного мозга, дифференцируя патологию серого вещества и проводникового аппарата. Считается, что режим диффузно-взвешенных МРТ-изображений позволяет получать данные о перемещении молекул воды в тканях [10]. Учитывая, что однонаправленное движение молекул воды в центральной нервной системе обусловлено, прежде всего, наличием аксональных мембран, объемные изображения, получаемые при спинальной диффузно-взвешенной МРТ-трактографии, с определенной долей условности принято считать проводящими путями белого вещества спинного мозга 13. При этом снижение ФА, характеризующей степень однонаправленности диффузии молекул воды, в настоящее время рассматривается в качестве одного из признаков повреждения проводящих путей спинного мозга при различных патологических состояниях 16. Считается, что в норме этот показатель для каудальных отделов спинного мозга составляет 0,2-0,5 [13, 16]. Имеется небольшой опыт применения МРТ-трактографии при СФСМ у взрослых [19]. Нами также были представлены результаты проведения МРТ-трактографии у детей с последствиями коррекции ММЦ пояснично-крестцовой области [20]. Полагают, что клинические проявления СФСМ формируются в результате его натяжения, что оказывает негативное влияние на кровообращение и клеточный метаболизм [5]. Известно, что аксоны нейронов, благодаря своим вязкоэластическим свойствам, обладают существенной устойчивостью к механической деформации [21].
Экспериментальные исследования ряда авторов продемонстрировали высокую степень компенсации в длинных проводниках (задние столбы) при их растяжении и ишемии [22, 23]. Было установлено, что нарушение проводящей функции вентрального канатика спинного мозга свиньи в виде исчезновения вызванных потенциалов развивается при натяжении его фрагмента с увеличением длины в 2 раза [24]. В эксперименте на кошках при стимуляции задних сакральных корешков и отведении возбуждения от передних на фоне растяжения каудальных отделов спинного мозга наблюдались снижение амплитуды и увеличение латентности вызванных потенциалов на уровне вставочных нейронов сегментарного аппарата [5].
На основании полученных данных было сформировано представление о СФСМ, как о вызванном натяжением патологическом состоянии, характеризующемся нарушением клеточного метаболизма и проводящей функции нейронов серого вещества. Учитывая, что примерно 97% серого вещества каудальных отделов спинного мозга представлено интернейронами проприоспинальной системы, дающими начало более чем 60% волокон белого вещества на этом уровне 26, имеется основание полагать, что развитие СФСМ связано в том числе с поражением коротких проприоспинальных волокон, которые, в силу своей относительно меньшей длины, в значительной степени подвержены воздействию растяжения. Результатом их избыточного натяжения может быть как нарушение проведения, так и необратимые изменения, приводящие к дегенерации нервных волокон. Это предположение косвенно подтверждается клиническими признаками нарушения интегративной функции проприоспинальной системы каудальных отделов спинного мозга [25] у исследуемых первой группы, а также выпадением сегментарных функций дистальнее УПТ у больных второй группы.
Резкое полное прерывание трактов на МРТ-трактограммах у этих больных, по всей видимости, обусловлено внезапным критическим снижением Ф.А. Последнее может быть вызвано поражением проводников проприоспинальной системы каудальных отделов спинного мозга. Характерной нейровизуализационной особенностью при этом является отсутствие МРТ-трактографических признаков ретроградной дегенерации длинных проводников спинного мозга проксимальнее УПТ [28, 29]. Выявленная зависимость уровня ФА от возраста больных в 1-й группе исследуемых, вероятно, связана с продолжающимся процессом формирования миелиновых оболочек проводников спинного мозга.
Таким образом, между изменениями проводников спинного мозга, выявляемыми при проведении МРТ-трактографии, и клиническими проявлениями СФСМ, очевидно, существует связь. Грубый неврологический дефицит на фоне прерывания трактов, по данным МРТ-трактографии, позволяет предположить необратимое структурное поражение спинного мозга, в том числе структур проприоспинальной системы. Наряду с этим клинические признаки СФСМ могут быть связаны с иными проявлениями миелодисплазии (сирингомиелия, диастематомиелия и др.), изменяться на фоне сопутствующих патологий (гидроцефалия, аномалия Киари и др.), последствий какого-либо «внешнего» воздействия (травма, ишемия, рубцово-спаечный процесс) [4], а данные МРТ-трактографии в свою очередь могут варьировать в зависимости от возраста исследуемых, а также искажаться на фоне пульсовых движений спинного мозга и перемещения ликвора в терминальной цистерне [18].
Заключение
На основании полученных данных справедливо предположить, что при сохранности проводников спинного мозга по данным МРТ-трактографии, в результате устранения натяжения существует высокая вероятность восстановления неврологического дефицита и соответственно благоприятного прогноза лечения. Очевидно, что феномены, выявляемые при МРТ-трактографии спинного мозга, пока мало изучены и требуют дальнейших исследований, в том числе у больных с СФСМ. В этой связи остается актуальным поиск критериев дифференциальной диагностики функциональных нарушений и структурного поражения проводников и сегментарного аппарата каудальных отделов спинного мозга.
Конфликт интересов отсутствует.
Комментарий
Проблема хирургического лечения мальформаций спинного мозга, несмотря на внедрение в клиническую практику современных методов диагностики и лечения, не теряет своей актуальности. Более того, формирование сложных форм патологии, требующих хирургического лечения спинномозговых грыж, ставит перед нейрохирургами задачи, решение которых связано с тщательным анализом результатов лечения, а их оценка базируется на современных методах функциональной диагностики и интроскопии.
В настоящей работе авторы представили результаты хирургического лечения 21 больного с клинической картиной синдрома фиксированного спинного мозга в возрасте от 1 года до 14 лет.
На основании проведенного анализа клинических проявлений, вызванных потенциалов, данных спинальной трактографии авторы полагают, что у больных с аномалиями конечной нити и каудальными липомами отмечен регресс клинических симптомов и коррелятивно выявлено улучшение электрофизиологических проявлений двигательного дефицита.
У больных со вторичной рубцовой фиксацией спинного мозга, сформировавшейся после грыжесечения, двигательный дефицит оставался неизменным, а хирургическое лечение не привело к значимому регрессу клинических симптомов.
Авторы делают заключение, что грубый неврологический дефицит и прерывание трактов спинного мозга позволяют предположить структурное поражение спинного мозга – и соответственно восстановление двигательных и сенсорных функций проблематично. Дальнейшее изучение феноменов, выявляемых при МРТ-трактографии у больных с СФСМ, возможно, позволит приблизиться к прогнозированию восстановления нарушенных функций при поражении проводников и сегментарного аппарата спинного мозга.
Можно надеяться, что дальнейшее исследование с набором большего материала позволит авторам получить в том числе и статистически достоверные результаты.
К недостаткам работы можно отнести «сложное» название статьи, в дискуссии с первым автором я уже упоминал об этом (если вы используете сложный оборот «клинико-интроскопическое сопоставление», то надо иметь в виду, что высокопольное МРТ – это лишь часть, а не целое). Более того, было бы понятно, если бы авторы использовали 7 или 13Т-томограф, тогда можно было бы подчеркнуть «эксклюзивность» исследования и подчеркнуть термин «высокопольный».