к числу морфологических вариантов формы helicobacter pylori относятся

Тесты НМО/Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии

Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии

вопросы [ править ]

1. С язвенной болезнью достоверно чаще ассоциируются штаммы Helicobacter pylori

1) относящиеся к 1-му типу;+

2) обладающие островом патогенности cagPAI;+

3) обладающие жгутиками;

4) несущие аллель s1/m1 гена vacA;+

5) продуцирующие вакуолизирующий токсин.

2. Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает

3) капсульным слоем;

4) колбовидным утолщением на свободном конце;+

3. Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между

1) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;

2) наружной мембраной и пептидогликаном;

3) цитоплазматической мембраной и пептидогликаном;

4) цитоплазматической и наружной мембранами;+

5) между отдельными нитями пептидогликана.

4. Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено

1) аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка;

2) аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка;

3) аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка;

4) аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка;

5) аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка.+

5. Желудочная слизь продуцируется

1) G-клетками желез желудка;

2) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;+

3) D-клетками желез желудка;

4) париетальными клетками желез желудка;

5) биоплёнкой Helicobacter pylori.

6. Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке

2) клетками эндотелия;

3) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;

4) париетальными клетками желез желудка;+

7. Helicobacter pylori инфицировано

1) исключительно население стран с экономикой переходного типа;

2) две трети населения Земли;

3) не менее половины человеческой популяции;+

4) исключительно лица, старше 60 лет;

5) исключительно население индустриально развитых стран.

8. Интерлейкин IL-17 продуцируют

9. Интерлейкины IL-1β и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в

10. Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством

1) полного геномного секвенирования;+

2) протеомного анализа;

3) секвенирования гена 16S РНК;

4) мультилокусного секвенирования;

5) рестрикционного анализа.

11. Helicobacter pylori является этиологическим фактором

1) дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка;

3) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

4) MALT-лимфомы желудка;

5) хронического гастрита.

12. В результате ферментативной активности уреазы образуется

3) хлористоводородная кислота;

13. Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) цитоплазматической мембраной;

2) эндоплазматическим ретикулумом;

3) клеточной стенкой;

5) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой.+

14. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа

1) наличием острова патогенности;+

2) способностью к природной трансформации;

3) наличием в геноме динуклеотидных повторов;

4) способностью к мутациям;

5) отсутствием острова патогенности.

15. К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся

1) интерлейкин IL-1β;+

2) интерлейкин IL-12;+

3) фактор некроза опухоли TNF-α;+

4) интерлейкин IL-10;

16. Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются

1) генетическими особенностями инфицированного субъекта;+

2) биологическими ритмами инфицированного субъекта;

3) наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori;

4) особенностями образа жизни инфицированного субъекта;+

5) биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori.+

17. Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является

4) вакуолизирующий токсин;+

5) матрикс биоплёнки.

18. В эпителии слизистой оболочки желудка представлены

1) купферовы клетки;

2) глиальные клетки;

3) клетки столбчатого эпителия;+

5) париетальные клетки.+

19. Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу

20. Уреаза Helicobacter pylori является

21. Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует

1) образованию нитритов;

2) образованию аммиака;

3) образованию нитратов;

4) образованию активных форм кислорода;+

5) образованию каталазы.

22. К путям передачи Helicobacter pylori относятся

23. К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся

24. Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются

1) тучными клетками;

25. В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует

2) органические кислоты;+

26. Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует

1) гель-динамическая форма бактериальной клетки;+

2) хемокины, продуцируемые клетками эпителия;+

4) вращение пучка жгутиков;+

5) липополисахарид наружной мембраны.

27. Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют

1) нитевидную конфигурацию;

2) палочковидную конфигурацию;

3) S-образную конфигурацию;

4) сферическую конфигурацию;+

5) U-образную конфигурацию.

28. Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) слоем пептидогликана;+

2) цитоплазматической мембраной;

3) периплазматическим пространством;

4) наружной мембраной;+

5) секреторными иммуноглобулинами.

29. ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины

1) интерлейкин IL-10;

2) фактор некроза опухоли TNF-α;+

30. Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются

5) дендритные клетки.

31. Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является

3) вакуолизирующий токсин;

32. Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует

1) атрофическим изменениям эпителиоцитов;+

2) вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов;

3) усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами;

4) формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка;

5) слущиванию эпителиоцитов.

33. В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают

5) белки наружной мембраны.+

34. Уреаза Helicobacter pylori катализирует

1) протеолиз муцина;

2) гидролиз сахарозы;

3) синтез пептидогликана;

4) гидролиз аммиака;

5) гидролиз мочевины.+

35. Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует

1) деструкции плотных межэпителиальных контактов;

2) интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов;+

3) формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта;

4) формированию пор в цитоплазме эпителиоцита;

5) формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита.

36. Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит

1) в условиях стационара;

2) в детском возрасте;+

3) при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры;

4) в возрасте старше 60 лет;

5) при поглощении пищи, контаминированной Helicobacter pylori.

37. Персистерам Helicobacter pylori свойственна

1) резистентность к действию комплемента;+

2) отсутствие резистентности к фагоцитозу;

3) сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета;+

4) резистентность к действию антибактериальных антител;+

5) резистентность к фагоцитозу;+

6) резистентность к антибиотикам.+

38. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует

1) разрушение биоплёнки;

2) активацию продукции вакуолизирующего токсина;+

3) формирование биоплёнки;+

4) размножение бактериальных клеток;+

5) образование микроколоний;+

6) квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия.+

39. Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате

1) коньюгации плазмиды;

2) точечной мутации в геноме;

3) трансдукции бактериофагом;

4) генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата;

5) природной трансформации.+

40. “Молекулярный шприц” обеспечивает

1) транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита;+

2) адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам;

3) резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу;

4) взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета;

5) активацию комплемента.

41. Helicobacter pylori открыт

1) Александром Флемингом;

3) Уорреном и Маршаллом;+

5) Бойлем и Мариоттом.

42. Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются

1) вакуолизирующий токсин;

2) уреаза Helicobacter pylori;+

4) белки наружной мембраны Helicobacter pylori;+

5) липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori.+

43. По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является

1) облигатным анаэробом;

2) факультативным анаэробом;

5) облигатным аэробом.

1) индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8;+

2) угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита;

3) способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита;+

4) активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита;+

5) способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов;+

6) способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов.+

45. Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией

1) интерлейкина IL-17;

2) интерлейкина IL-12;

3) интерлейкина IL-1β;

4) интерлейкина IL-10;+

5) интерлейкина IL-6.

46. Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из

1) кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома;

2) хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома;+

3) кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;

4) дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;

5) хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома.

47. С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori

48. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с

1) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки;+

2) MALT-лимфомой желудка;+

3) хроническим гастритом;

4) дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка;+

5) язвенной болезнью желудка.+

49. Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под

2) Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка;+

5) фосфолипид цитоплазматической мембраны.

50. Helicobacter pylori является

1) эукариотическим организмом;

2) грамнегативной бактерией;+

3) прокариотическим организмом;+

4) грампозитивной бактерией.

51. Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является

2) домашние животные;

3) пищевые продукты;

4) медицинский инструментарий;

52. Гидроксил-ионы образуются вследствие

1) диссоциации аммиака в одной среде;+

2) секреции париетальными клетками;

3) окислительного взрыва нейтрофилов;

4) секреции клетками покровного эпителия;

5) разложения хлористоводородной кислоты.

53. Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori

1) участвует в формировании “молекулярного шприца”;

2) способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту;

3) вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов;

4) вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;+

5) участвует в формировании биоплёнки.

54. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается

1) взаимодействием уреазы и мочевины;

2) взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета;

3) белками системы секреции 4-го типа;

4) действием вакуолизирующего токсина;

5) взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов.+

55. Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде

1) способности к образованию спор;

2) способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки;+

3) способности к трансформации в протопласты;+

4) способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой;

5) способности к образованию биоплёнки.+

56. К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме

57. Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует

1) образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина;

2) интерлейкин IL-17;

3) гидролиз мочевины уреазой;

4) транслокация в цитоплазму CagA-белка;

5) выброс гастрина G-клетками.+

58. Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на

1) факторы инвазивности;

2) факторы агрессии;

3) факторы реализации инфекционного процесса;+

4) факторы колонизации;+

5) факторы персистенции.+

59. К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся

60. В патогенезе канцерогенеза принимают участие

2) вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori;

3) уреаза Helicobacter pylori;

4) фактор некроза опухоли TNF-α;

5) активные формы кислорода, генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами.+

61. К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся

62. В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

3) поверхностные белки;+

63. В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

64. Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от

1) действия хлористоводородной кислоты;

2) действия антибиотиков;+

3) фагоцитоза нейтрофилами;+

4) действия комплемента;+

5) действия антител.+

65. Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует

1) эндоцитоз уреазы;

2) транслокация CagA-белка;

3) эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы;+

4) адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori;

5) эндоцитоз вакуолизирующего токсина.+

66. Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является

1) муцин слизи желудка;

2) мочевина содержимого желудка;+

3) фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка;

4) матрикс биоплёнки Helicobacter pylori;

5) хлористоводородная кислота содержимого желудка.

67. Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают

1) аммиак, образующийся в результате гидролиза мочевины;

3) ионы аммония, образующиеся в результате гидролиза мочевины;

4) углекислота, образующаяся в результате гидролиза мочевины;

5) гидроксил-ион, образующийся в результате гидролиза мочевины.+

68. Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют

3) дендритные клетки;+

69. К деструкции эпителиального пласта приводят

1) формирование биоплёнки;

2) перфорационный эффект активного комплемента;+

3) токсическое действие ионов аммония;+

4) трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками;

5) вакуолизация эпителиоцитов.+

70. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к

1) снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия;+

2) усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов;

3) повышению проницаемости эпителиального барьера;+

4) снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами;

5) снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками.+

Источник

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда называют геликобактер пилори (см. Циммерман Я.С.).

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от антибиотик-ассоциированной диареи (не тяжелое заболевание) до псевдомембранозного колита, вероятность возникновения которого мала, но процент летальных исходов большой. Кроме того, прием антибиотиков отрицательно воздействует на «дружественную» микрофлору кишечника, мочеполовых путей и способствует развитию резистентности к данному виду антибиотиков. Имеются данные, что после успешной эрадикации Helicobacter pylori в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка, которая уже через 3 года составляет 32±11 %, через 5 лет — 82–87%, а через 7 лет — 90,9% (Циммерман Я.С.).

Пока боль не проявилась, хеликобактериоз лечить не следует. Более того, у детей до восьмилетнего возраста вообще не рекомендуется проводить эрацикационную терапию, потому что у них иммунитет еще не сформирован, антитела к Helicobacter pylori не вырабатываются. Если у них провести эрадикацию до 8-летнего возраста, то через день, пообщавшись кратковременно с другими детьми, «схватят» эти бактерии (П.Л. Щербаков).

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Эрадикация Helicobacter pylori может быть рекомендована для снижения риска развития рака желудка. Известно, что как минимум 90% случаев рака желука связаны с H. pylori-инфекцией (Старостин Б.Д.).

Helicobacter pylori от экспериментально моноинфицированных мышей (A), слизистой оболочки желудка человека (B) и культивированные на пластине агара (C). Как выделенных от экспериментально инфицированных мышей, так и при биопсии человека поверхность Helicobacter pylori является грубой, а жгутики имеют тенденцию склеиваться. За исключением коккоидной формы, морфология сравнительно хорошо сохраняется в культуре на агаре (С). Масштабные метки = 1 мкм. Источник: Stoffel M.H. et al. Distinction of Gastric Helicobacter spp. in Humans and Domestic Pets by Scanning Electron Microscopy / January 2001. DOI: 10.1046/j.1523-5378.2000.00036.x. Blackwell Science, 1083-4389/00/232–239. Inc. Volume 5 • Number 4 • 2000.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori

Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).

Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.

Первая линии антигеликобактерной терапии

Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):

а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней

б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.

Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антигеликобактерной терапии

Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.

Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антигеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

В последнее десятилетие разработано большое число различных схем эрадикации Helicobacter pylori. Некоторые схемы на основе висмута трикалия дицитрата имеются в статье «Де-нол».

По мнению некоторых исследователей, сегодня перспективной является гибридная терапия. Она включает 7-дневный курс ИПП (стандартная доза) и амоксициллина (1 г 2 раза в день) с последующим 7-дневным курсом четырехкомпонентной схемы с применением ИПП (стандартная доза), амоксициллина (1 г 2 раза в день), кларитромицина (500 мг 2 раза в день) и метронидазола (500 мг 2 раза в день) (Парцваниа-Виноградова Е.В.).

Рекомендации «Маастрихт IV» в отношении схем эрадикации H. pylori

В 1987 г. была основана Европейская группа по изучению инфекции H. pylori — European helicobacter pylori study group (EHSG), целью которой явилось содействие междисциплинарным исследованиям патогенеза H. pylori-ассоциированных заболеваний. По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими. Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. Выработка Guidelines (рекомендаций) по результатам этой конференции продолжалась два года. Схемы эрадикационной терапии в соответствии с консенсусом Маастрихт IV представлены на рисунке ниже (Маев И.В. и др.):

Материалы для профессионалов здравоохранения, касающиеся заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori

Статьи, методические рекомендации

Видео

Кадр из видео: Шурпо Е.М. Хронический гастрит
(лекция для студентов медицинского университета)

Кадр «Методы диагностики Hp-инфекции» из видеолекции Е.В. Гостищевой «Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика и методы исследования пищеварительной системы у детей» для студентов Медицинской академии имени С.И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В.И. Вернадского

Кадр «Диагностика Helicobacter pylori» из видеолекции Бурсикова А.В. «Клинические и дополнительные методы исследования ЖКТ» для студентов 2-го курса Ивановской государственной медицинской академии (ИвГМА)

На сайте GastroScan.ru в разделе «Видео» имеются подраздел для пациентов «Популярная гастроэнтерология» и подраздел «Для врачей», содержащий видеозаписи докладов, лекций, вебинаров по различным направлениям гастроэнтерологии для профессионалов здравоохранения.

Проведение эрадикации Helicobacter pylori у беременных и кормящих матерей

Распространённость Helicobacter pylori в разных странах и в России

По данным Всемирной гастроэнтерологической организации (Helicobacter pylori в развивающихся странах, 2010, WGO) более половины населения Земли является носителями Helicobacter pylori), при этом частота инфицированности значительно варьируется между различными странами, а также внутри этих стран. В целом, инфицированность возрастает с возрастом. В развивающихся странах инфицированность Helicobacter pylori значительно более выражена у лиц молодого возраста, чем в развитых странах.

ВГО приводит следующие цифры:

Причиной разной инфицированности может быть социоэкономическое различие между популяциями. Заражение Helicobacter pylori в основном происходит орально-оральным или фекально-оральным путями. Отсутствие санитарии, безопасной питьевой воды, базовых понятий о гигиене, а также ограниченная диета и большое скопление населения, могут играть роль в высокой распространенности инфекции.

Россия относится к странам с очень высокой распространенностью хеликобактерной инфекции. В некоторых регионах, например, в Восточной Сибири, эта цифра превышает 90% и в монголоидной, и в европеоидной популяции. В Москве инфицированность Helicobacter pylori ниже. По данным ЦНИИ Гастроэнтерологии около 60% жителей ВАО Москвы – носители хеликобактера. Хотя в отдельных группах населения хеликобактер более распространен. В частности, среди работников промышленных предприятий Москвы инфицированы Helicobacter pylori 88 % (Бордин Д.С.).

Helicobacter pylori в систематике бактерий

Helicobacter pylori у животных

Helicobacter pylori в МКБ-10

Helicobacter pylori упоминается в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)» Международной классификации болезней МКБ-10, бактерия включена в блок «B95-B98 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты» и имеет код рубрики «B98.0 Helicobacter pylori [H. pylori] как причина болезней, классифицированных в других рубриках». Данный код предназначен для использования в качестве дополнительного, когда целесообразно идентифицировать инфекционных агентов болезней, классифицированных в других рубриках.

Источник