Удалили гипофиз что будет

Осложнения после хирургического лечения аденом гипофиза (обзор литературы)

А.Ю.Григорьев, Б.А.Кадашев, М.А.Кутин

В обзоре рассматриваются основные виды осложнений после удаления аденом гипофиза, механизм их возникновения и профилактика развития осложнений.

Хирургическое лечение аденом гипофиза берет свое начало с конца XIX столетия, когда V.Horsley в 1889 году высказал идею удаления этих опухолей, произведя вначале операцию на животных, а после и на людях [цит. по 24]. Последующий двадцатилетний период ознаменовался активной разработкой транскраниальных доступов к хиазмально-селлярной области с участием таких нейрохирургов того времени, как [цит. по 12 и 24].

В 1907 г. он произвел первое экстракраниальное транссфеноидальное удаление опухоли гипофиза с помощью латерального назального доступа [цит. по 24].

Спектр осложнений, приводивших к инвалидизации пациентов или к летальному исходу был различен, основными из них были: кровотечение из кавернозного синуса, ликворея, риногенный менингит, кровоизлияние в остатки опухоли, послеоперационный отек головного мозга [цит. по 4], что усугублялось отсутствием в тот период антибактериальных препаратов. Послеоперационная летальность в эру составляла от 25 до 38% [35, 48,53].

В 70-е годы благодаря прогрессу хирургии, внедрению новых методов обезболивания, использованию мочевины для дегидратации и предупреждения отека мозга, применению глюкокортикоидных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия, управляемой гипотермии количество осложнений резко пошло на убыль и летальность стала составлять менее 2,8% после трансназальных [31, 39, 42] и менее 11,7% после транскраниальных операций [71, 75].

Широкое внедрение в клинику радиоиммунного определения гормонов опухоли (P.Ekins, J.Newman, 1970; S.Werder, 1973 и др.) позволило выявлять аденомы гипофиза на более ранних стадиях развития, еще до появления офтальмологической и неврологической симптоматики. Это позволило производить большинство удалений опухолей транссфеноидальным доступом [38], что также привело к снижению послеоперационной летальности.

В настоящее время высокий уровень диагностики и хирургического лечения, включая селективное микрохирургическое удаление микроаденом гипофиза с сохранением нормальной ткани гипофиза [57], применение эндоскопа при удалении опухолей с эндо и экстраселлярным ростом [50], двухэтапного удаления аденом гипофиза [14, 15] современного анестезиологического и реаниматологического пособия, применение поливалентной гормональной заместительной терапии позволили существенно снизить процент послеоперационной летальности до 0,9% после транссфеноидальных операций [37, 40, 56, 70] и до 4,2% после транскраниальных операций [47], а также минимизировать частоту осложнений при обоих доступах. Так, например, по данных разных авторов, частота повреждения сонных артерий встречались от 1% до 2% случаев [40, 66], несахарный диабет от 7%до 17,8% [39, 47, 66], ликворея около 4% [66], менингиты менее 2% [34, 40]. В целом общее количество осложнений не превышает 13,3% [40, 55, 70, 77, 80].Тем не менее остается множество причин, приводящих к их появлению.

Прогностически неблагоприятными критериями для всех аденом гипофиза можно назвать большой размер опухоли, инвазивный и инфильтративный рост, высокий уровень секреции гормонов [47].

Тяжесть развития послеоперационных осложнений может зависеть от сроков выявления опухоли – чем позднее диагносцирован опухолевый процесс, тем больше вовлекаются в него окружающие образования и тем больше травматичность операции и, соответственно, большее количество осложнений и летальности [17, 31, 40, 59], которая при гигантских аденомах в последние десятилетия достигала 25% после транскраниальных и до 14% после трансназальных операций [73].

Степень анестезиологического риска и развитие осложнений, связанных с проведением наркоза определяются возрастом больного и наличие сопутствующей патологии [65]. В пожилом возрасте больные труднее переносят хирургическое вмешательство и количество осложнений увеличивается [64, 74]. В основном, это трудности интубации, подъем и падение артериального давления, нарушения сердечного ритма и частоты сердечных сокращений, кардиомиопатии, тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии, пневмонии и т.п. [62].

Развитие осложнений и тяжесть клинического состояния больного после операции обусловлены, кроме всего прочего, реакцией гипоталамических и стволовых структур [9, 10, 11, 46, 63]. К ним относятся отек мозга, нарушения общего и мозгового кровообращения, регуляции водносолевого обмена, сердечнососудистой деятельности, местные диэнцефальные реакции в виде патологического сна и гипертермии, и другие [7, 19, 26, 27, 32, 51]. Их выраженность и обратимость находятся в прямой зависимости от тяжести операционной травмы и состояния гипоталамуса [8, 35].

Адреналовая недостаточность занимает особое место среди расстройств, вызываемых опухолями гипофизарногипоталамической области, поскольку одним из ведущих факторов, определяющих эффективность адаптационных реакций организма в ответ на операционный стресс является сохранность структур ЦНС, ответственных за активацию симпатоадреналовой системы, ее гормонального (адреналин) и медиаторного (норадреналин, дофамин) звеньев. Очаговое поражение опухолью гипоталамогипофизарной области, воздействуя на одно из центральных звеньев лимбической системы мозга, приводит к нарушению нервных и гуморальных механизмов регуляции жизненно важных функций организма. Оперативное вмешательство, зачастую, приводит к дополнительной травме диэнцефальной области, что снижает адаптационные возможности мозга [13]. Адреналовая недостаточность может также зависеть от недостаточной продукции гипофизом АКТГ. Зачастую протекающая клинически незаметно, она может после операции проявиться тяжелым гипоталамическим кризом, заключающимся в высокой температуре и патологическом сне с дальнейшим развитием коматозного состояния с расстройствами сердечной деятельности и дыхания и очень часто заканчивающаяся летально.

Хирургический стресс в виде чрезмерной реакции симпатоадреналовой и гипоталамогипофизарноадреналовой систем, регулирующих сердечнососудистые реакции, метаболические процессы, механизмы воспаления и иммунитета в ответ на болевой синдром может приводить к увеличению числа осложнений и летальных случаев, что необходимо иметь в виду в послеоперационном периоде и большое значение придавать уменьшению болевой реакции пациента [36].

Острый диэнцефальный синдром – наиболее тяжелое нарушение, возникающее в результате отека мозга, кровотечения в зоне оперативного вмешательства, кровоизлияния в не удаленную часть опухоли, нарушения мозгового кровообращения после клипирования артерий виллизиева круга или сочетания этих причин. Это может привести к повреждению кровоснабжающих гипоталамус мелких перфорирующих артерий или уменьшению их кровенаполнения вследствие сдавления медио–базальных отделов подбугорья [21]. Его основные проявления:

1) нарушения сознания различного характера – психомоторное возбуждение, галлюцинаторно–бредовой синдром и угнетение его (от «мерцающего» до полной утраты);

2) нарушение терморегуляции (гипертермия, неуправляемая гипотермия);

3) тахикардия, доходящая до 200 и более ударов в минуту имеющая место при как при гипертермии так и при нормальной температуре и даже при гипотермии;

4) тахипноэ с развитием дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза имеет место у всех больных с гипотермией, а в терминальном состоянии наблюдается и при нормальной температуре [20, 13].

В зависимости от тяжести заболевания послеоперационное течение может протекать по одному из 4 вариантов клинической симптоматики [2]:

1. Без нарастания симптомов поражения базальнодиэнцефальных отделов мозга; у больных выявляются лишь неспецифические реакции стресса: гипертермия, тахикардия, колебания артериального давления на фоне проходящих психических нарушений, нарушений мышечного тонуса, ассиметрии сухожильных рефлексов, проходящих в течении первых суток.

2. С увеличением зоны поражения в диэнцефальнобазальных отделах мозга. При этом клиническое состояние выражается усугублением имевшегося до операции синдрома поражения диэнцефальных отделов мозга. Гипертермия и тахикардия может сочетаться со стабильным артериальным давлением, но более низким чем до операции, отрицательным центральным венозным давлением. Снижается произвольная активность вплоть до полной блокады ее. В ближайшие сутки у таких пациентов могут возникать периоды речевой и двигательной расторможенности, тревоги и беспокойства. Диффузное изменение мышечного тонуса с тремором и диссоциацией рефлексов по оси тела, изменением их живости. Длительность этого периода обычно до 7 суток;

3. С формированием одного или нескольких очагов поражения мозга, один из которых возникает в зоне операции, другие на отдалении. Это происходит вследствие присоединения к местным реакциям в зоне операции (базальнодиэнцефальные отделы мозга) спазма или тромбоза артерийвиллизиева круга, нарушения кровообращения из–за повреждения венозных сосудов.

Клиническое состояние таких больных характеризуется неустойчивой гемодинамикой, колебаниями температуры и пульса, пирамидным синдромом, речевыми нарушениями, эпилептическими припадками и грубым экстрапирамидным синдромом с речевым и двигательным возбуждением.

Раздражение подкорковых структур продолжается нередко в течение суток и более, чередуясь с периодами сомноленции или более глубокого угнетения сознания, сочетается с нестабильностью показателей регуляции вегетативных функций;

4. Со стойким поражением подбугорья и других областей мозга с нарушением витальных функций; клиническое состояние таких больных определяется, прежде всего угнетением сознания, отсутствием или неадекватностью спонтанного дыхания, тенденцией к гипотонии, тахикардии и гипотермии, грубыми неврологическими дефектами от различных областей мозга.

Вследствие извращения защитной адаптационной реакции при поражении высших центров регуляции обмена воды, натрия и калия возникают водносолевые или водноэлектролитные нарушения [29], которые приводить к выраженным поражениям центрально нервной системы [1].

Одним из грозных соматических осложнений в практике нейроонкологии является развитие язв желудочнокишечного тракта. В своих работах Н.Cushing [49] сделал вывод, что острые язвы могут возникать вследствие заболеваний и повреждений центральной нервной системы [22]. В результате разработки этой концепции было установлено, что решающим звеном в развитии патологического процесса в пищеварительном тракте является гипоталамогипофизарная система. После образования язвы желудочнокишечного тракта возможно развитие желудочнокишечного кровотечения, которое может носить массивный характер и привести к гибели больного. Его начальные симптомы это: головокружение, слабость, тахикардия которые, как правило, просматривают и расценивают как проявление основного заболевания. Нередко первым и единственным признаком начавшейся геморрагии является коллапс, который иногда ошибочно связывают с острой сердечнососудистой недостаточностью, инфарктом миокарда и др.[54].

Перфорация язв встречается в 6—7 раз реже, чем кровотечение.

Клиника её может быть малотипичной, иногда боли полностью отсутствуют или больные их не чувствуют, находясь в коматозном состоянии. Во всех таких случаях следует прибегать к консультации абдоминального хирурга [22].

Еще одно из наиболее грозных осложнений при удалении аденом гипофизаповреждение крупных сосудов виллизиева круга [12, 23, 66]. Это чревато развитием внутримозговых гематом и субарахноидальных кровоизлияний или ишемических нарушений в послеоперационном периоде. После остановки кровотечения из сонной артерии возможно развитие таких осложнений, как окклюзия, стеноз или образование ложной аневризмы [33, 61, 66, 67], выявляемые при последующей ангиографии, а также профузные носовые кровотечения в послеоперационном периоде [61], требующие окклюзии сонной артерии баллоном–катетером [66].

Описаны случаи развития каротиднокавернозных соустий, потребовавших эндовазального вмешательства с целью их закрытия [33]. При трансназальном доступе может развиться интраоперационное кровотечение из мелких сосудов в результате повреждения внутренних структур носа (носовой перегородки) во время хирургических манипуляций [61].

Назальная ликворея, возникающая через дефект структур основания черепа может иметь опасные последствия в виде менингита, который может развиться как в первые дни или месяцы после операции [41, 44, 5], так и через несколько лет [43].

Для профилактики ликвореи отверстие, через которое проходило трансназальное хирургическое вмешательство на аденоме гипофиза закрывают различными материалами, такими как костный или хрящевой фрагмент от носовой перегородки, аутожировая и\или мышечная ткань [28, 44].Установка люмбального дренажа для разгрузки ликворной системы во многих случаях позволяет устранить назальную ликворею не прибегая к повторному оперативному вмешательству [41, 44].

Вскрытие лобных пазух при транскраниальном доступе также может привести к развитию ликвореи с последующими возможными инфекционными осложнениями и развитием остеомиелита костного лоскута. Для закрытия дефекта применяются фартук из апоневротического лоскута [18]. Проведение в таких случаях бифронтальной трепанации позволяет герметично водворить костный лоскут на место и восстановить герметичность лобных пазух [30].

Причины развития послеоперационного менингита различны, но часто связаны с нарушение правил асептики и антисептики. Из них наиболее важными являются такие как: характер санитарной обработки операционной, продолжительность операций, их техника, контингент и численность присутствующих на операции [3] и т.д.

Повторные операции являются более сложными в силу развития рубцовоспаечного процесса, большей ранимости мозговой ткани.

Соответственно в этой группе больных количество осложнений и уровень летальности выше. Поэтому при первой операции необходимо, по возможности, проводить более радикальное удаление опухоли [60, 68, 72], сочетать оперативное и лучевое лечение [45, 58].

Таким образом, применение более усовершенствованных доступов, совершенствование техники хирурга существенно повышают радикальность оперативного вмешательства, уменьшают показатели послеоперационных осложнений и летальности [16, 25, 40, 47, 52, 76]

Источник

Удалили гипофиз что будет

ВСА — внутренняя сонная артерия

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

САК — субарахноидальное кровоизлияние

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ХСО — хиазмально-селлярная область

SIADH — синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Трансназальные операции при аденомах гипофиза активно применяются с 60-х годов XX века [1, 2]. Однако в то время они проводились лишь микрохирургическим методом. С середины 90-х годов при транссфеноидальных операциях начали использовать эндоскопическую технику. Применение эндоскопа позволяет обеспечить широкий обзор зоны вмешательства в условиях хорошей освещенности. При этом создается возможность удаления опухоли из труднодоступных мест под непосредственным визуальным контролем, что повышает радикальность операции и снижает риск повреждения важных анатомических образований [3].

Использование эндоскопической техники расширило показания к операциям, выполняемым транссфеноидальным доступом. В настоящее время более 90% больных аденомами гипофиза оперируют транссфеноидально [4—6]. Стало возможно трансназальное удаление опухолей, которые ранее оперировались только транскраниально. Все чаще трансназально оперируют пожилых и соматически отягощенных больных. Все это привело к тому, что при транссфеноидальном удалении аденом гипофиза изменились частота и структура послеоперационных осложнений [3]. К таким осложнениям следует отнести осложнения доступа (носовые кровотечения, перфорация носовой перегородки, нарушение обонятельной функции, атрофический ринит, синехии, некроз мукопериостального лоскута, внешние деформации носа), инфекционные осложнения (менингит, интракраниальные абсцессы), нарушение мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние, церебральный вазоспазм, ранение крупных сосудов, интракраниальные гематомы), нейроофтальмологические осложнения (зрительные и глазодвигательные нарушения), эндокринные осложнения (гипопитуитаризм, несахарный диабет, гипонатриемия), соматические осложнения и назальную ликворею.

Осложнения доступа

Послеоперационные носовые кровотечения

Носовое кровотечение является серьезным осложнением после транссфеноидального удаления аденом гипофиза и встречается в 0,7—7,1% случаев [6—11] (табл. 1). Таблица 1. Основные осложнения доступа при эндоскопическом транссфеноидальном удалении аденом гипофиза. Обзор основных работ Наиболее часто оно развивается из клиновидно-небной артерии [7]. Носовое кровотечение может быть настолько интенсивным, что для его остановки требуются чрезвычайно инвазивные процедуры, в частности описаны случаи перевязки наружной сонной артерии на шее [7]. Для остановки носового кровотечения рекомендуется выполнение эндоскопической ревизии полости носа с коагуляций его источников. Тампонада полости носа должна рассматриваться лишь как временная процедура, позволяющая транспортировать больного в специализированный стационар [7]. В некоторых работах в качестве крайней меры описывается применение селективной эмболизации ветвей верхнечелюстной артерии [10].

Использование мукопериостального лоскута и прием антитромботических препаратов не являются статистически значимыми факторами риска развития послеоперационного носового кровотечения [7].

Для уменьшения риска развития послеоперационных носовых кровотечений рекомендуется избегать повреждений и профилактически коагулировать клиновидно-небную артерию при доступе в случае ее обнажения. Также необходимо уделять особое внимание контролю артериального давления в послеоперационном периоде [7].

Атрофический ринит

Основными причинами послеоперационного атрофического ринита считаются массивное повреждение слизистой во время доступа, а также интра- и послеоперационные носовые кровотечения, которые требуют более активной коагуляции слизистой оболочки и интраназальных сосудов. Кроме того, причиной послеоперационной атрофии слизистой может послужить длительная послеоперационная тампонада полости носа [12]. Частота встречаемости атрофического ринита составляет 1,6% [12].

Нарушение обонятельной функции

Гипоосмия либо аносмия встречается в 1,4—12% случаев [8, 9, 12—15]. Это осложнение возникает при повреждении слизистой обонятельной области (стенок верхнего носового хода; верхних носовых раковин и верхнего отдела носовой перегородки) полости носа. Риск нарушения обонятельной функции после использования мукопериостального лоскута увеличивается до 26%. В 1-й месяц после операции это может быть связано с большим количеством корок в полости носа [16].

Синехии

После эндоскопических эндоназальных доступов они встречаются в 8,8—21,4% случаев и приводят к нарушениям носового дыхания [11, 17]. Оголенный хрящ носовой перегородки является источником синехий в послеоперационном периоде. Обычно новая слизистая на перегородке образуется через 10—14 нед [18]. Частота образования синехий возрастает до 20% после использования мукопериостального лоскута [16].

Перфорация носовой перегородки

В 2,3—3,7% случаев эндоскопическая хирургия основания черепа осложняется перфорацией носовой перегородки [12—17]. При использовании мукопериостального лоскута это случается почти в 4 раза чаще (14,4%) [18]. Это осложнение может проявляться головной болью, сухостью и заложенностью носа. Зачастую для восстановления адекватного носового дыхания требуется септопластика [12].

Некроз мукопериостального лоскута

Некроз мукопериостального лоскута происходит в связи с нарушением его кровоснабжения и возникает в 1,3% случаев [18]. Это состояние в первую очередь опасно инфекционными осложнениями. Так, в исследовании D. Joseph и соавт. у всех 8 больных с некрозом лоскута развился менингит. У 4 из них также обнаружена эпидуральная эмпиема. Использование эластичных тампонов и баллон-катетеров для тампонады полости носа не увеличивает риска развития некроза лоскута. Единственным статистически значимым фактором некроза лоскута оказалось использование жировой ткани для пластики послеоперационного дефекта основания черепа. Однако причины такой зависимости не описаны [18].

Внешние деформации носа

Деформация спинки носа может появиться исключительно после использования мукопериостального лоскута (в 5,8% случаев) [19]. Одновременное применение расширенного транссфеноидального доступа и мукопериостального лоскута увеличивает риск возникновения внешних деформаций. Причиной этого, вероятно, является использование лоскутов большого размера, за счет чего раневая поверхность носовой перегородки увеличивается [19].

Существуют предположения, что ишемия после выкраивания лоскута в сочетании с работой через оба носовых хода может привести к разрушению каркаса спинки носа (латеральных хрящей и носовой перегородки) и послужить причиной ее деформации [19].

Одной из причин деформации спинки носа является чрезмерно высокий забор пластического материала в виде костных и хрящевых структур.

Назальная ликворея

C развитием эндоскопической эндоназальной хирургии стали широко применяться расширенные трансназальные доступы. Для хирургических манипуляций стала доступна зона от ольфакторной ямки до краниоцервикального сочленения, т. е. почти все костное основание черепа [20]. Формируемый дефект основания черепа может иметь большую площадь, что значительно увеличивает риск развития назальной ликвореи, которая чревата опасными последствиями в виде менингита [20]. Частота развития назальной ликвореи после удаления аденом гипофиза составляет 0,6—16,7% (табл. 2) Таблица 2. Ликворея и менингит после эндоскопического транссфеноидального удаления аденом гипофиза. Обзор основных работ [13, 21].

К предоперационным факторам, повышающим риск развития ликвореи после операции, относится недостаточная или избыточная масса тела. В норме индекс массы тела составляет 18,5—24,99 и рассчитывается по формуле

где m — масса тела в килограммах, h — рост в метрах [22].

Также фактором высокого риска послеоперационной ликвореи считаются отсутствие опухолевой капсулы, наличие в ней дефектов и значительные дефекты костей основания черепа [20].

В настоящее время в повседневную практику вошла послойная пластика послеоперационного дефекта основания черепа различными алло- и аутотканями, что значительно снизило частоту ликвореи [20]. Стоит отметить, что использование кровоснабжаемых лоскутов для пластики дефекта основания черепа статистически значимо снижает риск послеоперационной назальной ликвореи [22].

Инфекционные осложнения

Больные с аденомами гипофиза имеют повышенный риск инфекционных осложнений в послеоперационном периоде. Это связано прежде всего с нарушением функций гипоталамуса, который является центральным звеном нервной регуляции гомеостаза, в том числе иммунного. Существует большое количество как экспериментальных данных, так и клинических наблюдений, показывающих наличие иммунодефицита в случае повреждения гипоталамических структур. В частности, обнаружено снижение иммунного ответа, в том числе вторичного, на микробные и немикробные антигены [23].

Также риск инфекционных осложнений связан с самой техникой транссфеноидальных операций. При возникновении интраоперационной ликвореи создается прямое сообщение между бактериально загрязненной полостью носа и стерильной полостью черепа, что может привести к попаданию патогенов интракраниально.

Менингит

Менингит является наиболее частым инфекционным осложнением после транссфеноидального удаления аденом гипофиза. Обычно он проявляется фебрильной лихорадкой, менингеальными знаками. В анализе крови появляются неспецифические признаки воспаления, а в ликворе — увеличение цитоза, лактата, белка и потребления глюкозы.

Основными возбудителями послеоперационных менингитов являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus epidermidis, Haemophilus influenzae, Corynebacterium spp., Streptococcus viridans, Serratia spp., Enterococcus spp., Klebsiella pneumoniae, Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter baumannii, Candida albicans [24].

Причины развития послеоперационного менингита различны, но преимущественно связаны с нарушением правил асептики и антисептики. Из них наиболее важными являются характер санитарной обработки операционной, продолжительность операций, их техника, контингент и численность присутствующих на операции [1].

Высокий риск развития менингита ассоциирован с интра- и послеоперационной ликвореей, продолжительностью операции более 60 мин, проведением наружного люмбального дренирования и выполнением повторных операций, направленных на герметизацию полости черепа [15]. В среднем менингит проявляется в течение 14 сут после операции [24].

Несмотря на необходимость проходить нейрохирургическими инструментами через узкий условно загрязненный коридор носовой полости при трансназальных операциях, частота развития менингита после таких операций, по данным некоторых авторов [15, 25], не выше, чем после транскраниальных, и составляет 0,6—7,1% (в среднем 2%).

Интракраниальные абсцессы

Одним из наиболее опасных и потенциально летальных осложнений после эндоскопической хирургии аденом гипофиза является интракраниальный абсцесс. По данным литературы [26], частота встречаемости таких абсцессов составляет 0,2—0,6%. Наиболее частой этиологической причиной интракраниального абсцесса служат стафилококки и стрептококки, обнаруживающиеся в 30% случаев. В ряде случаев высеиваются Neisseria, Micrococcus, Citrobacter, Escherichia coli, Brucella, Salmonella, Corynebacterium и Mycobacterium. Из-за отсутствия специфических клинических симптомов и рентгенологических признаков постановка правильного диагноза осложнена. Зачастую интракраниальный абсцесс, возникший после транссфеноидального удаления аденомы гипофиза, становится интраоперационной находкой. Некоторые авторы [27] считают транссфеноидальное опорожнение методом выбора лечения питуитарных абсцессов, возникших после трансназального удаления аденом гипофиза. Транссфеноидальный доступ позволяет избежать интракраниального распространения инфекции. Во время операции ключевыми моментами являются удаление гноя и широкая трепанация передней стенки пазухи и дна турецкого седла для обеспечения аэрации и дренирования полости абсцесса [27]. Также описаны случаи транскраниального удаления питуитарных абсцессов. Течение послеоперационного периода после таких операций тяжелее, чем после трансназальных, частота развития менингита — выше [27].

Нарушение мозгового кровообращения

Повреждение крупных артерий

Повреждение крупных сосудов виллизиева круга — одно из наиболее грозных осложнений при удалении аденом гипофиза [1]. Фактором высокого риска повреждения сосудов является вариабельность анатомии интракавернозного сегмента внутренней сонной артерии (ВСА), который может значительно смещаться у пациентов с аденомами гипофиза [28]. При акромегалии и болезни Иценко—Кушинга стенки артерий становятся более хрупкими вследствие артериальной гипертензии и атеросклеротических изменений, а также изменяется анатомия полости носа, клиновидной пазухи, турецкого седла, что затрудняет ориентацию хирурга в операционной ране и повышает риск ранения артериальных сосудов [28].

В работе А. Romero и соавт. [28] проанализированы материалы по 7336 пациентам из изученной литературы и 800 пациентам собственной выборки, которым было выполнено эндоназальное эндоскопическое удаление опухоли основания черепа. Повреждение крупных интракраниальных артерий произошло в 29 (0,36%) случаях. Наиболее частой первичной патологией у пациентов, перенесших ранение артерии, оказалась аденома гипофиза — 13 случаев, из которых 11 случаев представлены повреждением ВСА и по одному случаю — передней соединительной и глазной артерии [28].

Последствия повреждения сосудов варьируют по тяжести вплоть до летального исхода. Травма сосуда может привести к формированию интракраниальной гематомы, каротидной окклюзии, стенозу, формированию псевдоаневризмы, каротидно-кавернозному соустью, субарахноидальному кровоизлиянию, вазоспазму или дистальной эмболии с ишемией мозгового вещества [28]. Окклюзия или стеноз сонных артерий может возникнуть вторично при длительной тампонаде во время остановки артериального кровотечения [28].

Основной причиной, приводящей к повреждению ВСА, выступают неправильная ориентация хирурга в операционной ране либо чрезмерно агрессивные действия в кавернозном синусе. Частота поражения ВСА обратно пропорциональна опыту хирурга [29].

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — редкое осложнение после транссфеноидальной хирургии аденом гипофиза и составляет 0,09—3,6% (табл. 3) Таблица 3. Нейроваскулярные осложнения после эндоскопического транссфеноидального удаления аденом гипофиза. Обзор основных работ [11, 13]. Наиболее вероятной причиной САК является кровотечение из неудаленного супраселлярного компонента опухоли и передних сосудов виллизиева круга. Риск послеоперационного САК выше после удаления опухолей гигантских размеров и при наличии большой супраселлярной части опухоли [15].

Церебральный вазоспазм

В мировой литературе описаны единичные случаи симптоматического вазоспазма после транссфеноидальных операций. Его патофизиология после транссфеноидальных операций пока окончательно не ясна. Наиболее вероятной причиной являются интраоперационная травма артерий и субарахноидальное кровоизлияние. Еще одной причиной может стать менингит. Вазоспазм часто приводит к ишемическим изменениям в мозге и требует интенсивной терапии [30].

В работу A. Puri и соавт. [31] вошли 9 случаев симптоматического вазоспазма, описанных в мировой литературе с 1980 г. Из 9 случаев лишь 2 закончились выздоровлением, 3 случая — инвалидностью (пациенты были выписаны с гемипарезом, односторонним амаврозом и афазией) и 4 — летальным исходом. Фактором риска развития ангиоспазма предположительно является большой размер опухоли [31].

Интракраниальные гематомы

Опасным осложнением после удаления аденом гипофиза являются интракраниальные гематомы (0,68—3,7%) [6, 21]. Они могут приводить к зрительным нарушениям и грубому неврологическому дефициту вследствие компрессии черепно-мозговых нервов и окружающих нервных структур.

N. Sudhakar и соавт. [32] описывают собственный опыт транссфеноидальной хирургии, частота интракраниальных гематом после которой составила 0,8%. По данным обзора литературы, выполненного E. Laws [33], частота таких гематом достигает 3%. В статье T. Origitano и соавт. [34] неврологический дефицит из-за послеоперационных гематом либо компрессии нервных структур компонентами пластики послеоперационного дефекта основания черепа составил 7,4% случаев. F. Wang и соавт. [13] описывают 8 (0,69%) случаев из 1166, когда в ложе удаленной опухоли образовались гематомы, 7 из них потребовали эндоскопического эндоназального удаления в связи с возникшими зрительными нарушениями. Лишь у 3 из 7 пациентов зрение восстановилось до прежнего уровня.

Некоторые авторы [35] наблюдали возникновение субдуральных гематом после эндоскопической транссфеноидальной хирургии. В работах, описывающих осложнения после эндоскопической хирургии основания черепа, нет отдельного подробного описания интра- и экстракапсулярных гематом, кровоизлияний в неудаленную часть опухоли.

Нейроофтальмологические осложнения

Зрительные нарушения

Основными причинами зрительных нарушений после транссфеноидальных операций являются интраоперационная травма зрительного нерва, его ишемия либо компрессия зрительных путей гематомой или фрагментами пластики основания черепа.

В мировой литературе [13, 15] крайне скудно представлена тема зрительных нарушений. В основном информация сводится к указанию частоты зрительных нарушений: ухудшение зрительных функций после транссфеноидальных аденомэктомий возникает в 0,43—2,4% случаев.

Глазодвигательные нарушения

Послеоперационное нарушение функций глазодвигательных нервов (III, IV, VI) чаще всего отмечается при аденомах, врастающих в кавернозный синус [23]. Их причиной, так же как и зрительных, считаются интраоперационное повреждение нервов и гематома в ложе удаленной опухоли [36]. G. Frank и соавт. [36] считают наиболее уязвимым VI нерв ввиду его свободного расположения в кавернозном синусе. В свою очередь M. Koutourousiou и соавт. [21] описывают наиболее частое поражение глазодвигательного нерва. При использовании эндоскопического эндоназального доступа глазодвигательные осложнения встречаются в 0,68—11,1% случаев [6, 21].

Эндокринные осложнения

Гипопитуитаризм

Гипопитуитаризм — заболевание, проявляющееся полным или частичным выпадением секреции тропных гормонов гипофиза и, как следствие, недостаточностью функции соответствующих органов периферической эндокринной системы [23]. Переднедолевая гипофизарная недостаточность после удаления аденом гипофиза является следствием интраоперационной травмы аденогипофиза и называется вторичной [23]. Наиболее часто послеоперационный гипопитуитаризм имеет транзиторный характер (до 16,7% случаев) (табл. 4), Таблица 4. Эндокринные осложнения после эндоскопического транссфеноидального удаления аденом гипофиза. Обзор основных работ реже становится постоянным.

При макроаденомах гипофиз в полости турецкого седла значительно сдавлен и трудно различим интраоперационно, что может приводить к его повреждению во время удаления опухоли и, как следствие, к гипопитуитаризму [13].

По мнению ряда авторов [8, 13], гипопитуитарные нарушения возникают из-за активной работы аспиратором и электрокоагуляции в полости турецкого седла. Поэтому они рекомендуют по возможности заменить электрокоагуляцию на химические средства гемостаза при удалении опухоли (Surgicel и др.) [8, 13].

Несахарный диабет

Несахарный диабет — синдром, проявляющийся выраженной жаждой и выделением большого количества неконцентрированной мочи [23]. У нейрохирургических больных его основной причиной является дефицит или нарушение секреции антидиуретического гормона. Это может происходить в результате компрессии гипоталамуса, стебля гипофиза или нейрогипофиза опухолью либо во время хирургических манипуляций в хиазмально-селлярной области (ХСО). Реже причиной несахарного диабета становится воспалительный процесс (менингит, энцефалит). Так, несахарный диабет транзиторного характера наблюдается в среднем у 30% пациентов после удаления аденом гипофиза. Однако в 3—5% случаев оперированных аденом гипофиза транзиторная форма переходит в постоянную [37]. Факторы риска возникновения несахарного диабета аналогичны факторам риска гипопитуитаризма [8].

Гипонатриемия

Гипонатриемия — одно из наиболее грозных нарушений гомеостаза у больных с аденомами гипофиза, требующее пристального внимания. Это состояние характеризуется снижением уровня натрия в сыворотке крови менее 135 ммоль/л. При отсутствии своевременной диагностики и адекватной терапии гипонатриемия может привести к серьезным осложнениям. Так, по данным K. Asadollahi и соавт. [38], у госпитализированных пациентов с различной патологией с уровнем натрия 120—125 ммоль/л летальность достигает 23%, а менее 115 ммоль/л — 50%.

По данным метаанализа D. Cote и соавт. [39], частота возникновения гипонатриемии после транссфеноидальной хирургии составляет 4—12%. Основной причиной гипонатриемии после удаления опухолей ХСО преимущественно является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) [40]. Однако ряд авторов ведущей причиной послеоперационной гипонатриемии считают церебральный сольтеряющий синдром [40].

Наличие некомпенсированного гипопитуитаризма до операции увеличивает частоту гипонатриемии после операции [40]. У пациентов, получающих глюкокортикоидные гормоны в периоперационном периоде, исключается возможность острой надпочечниковой недостаточности в качестве причины гипонатриемии. Основным фактором неконтролируемого выброса антидиуретического гормона является механическое повреждение нейрогипофиза или стебля гипофиза [40].

Соматические осложнения

Основной причиной органных осложнений после удаления аденом гипофиза является повреждение диэнцефальных структур. Возможно развитие сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной дисфункции, пареза ЖКТ и тромбоцитопении. Несмотря на очевидность главенствующей роли диэнцефальных структур в регуляции функции жизненно важных органов, крайне мало работ посвящено проблеме развития органной дисфункции при повреждении промежуточного мозга [41].

Дисфункция сердечно-сосудистой системы у пациентов с опухолями ХСО (в том числе с аденомами гипофиза) и осложненным течением послеоперационного периода проявляется прежде всего артериальной гипотензией. Другие жизнеугрожающие нарушения системной гемодинамики не являются характерными для этой категории пациентов. Причинами артериальной гипотензии, развивающейся более чем у 2/3 пациентов с опухолями ХСО при осложненном течении послеоперационного периода, могут быть надпочечниковая недостаточность, тиреоидная недостаточность, пангипопитуитаризм, гиповолемия при декомпенсации несахарного диабета и непосредственное повреждение диэнцефальных структур [41].

Дыхательная дисфункция у пациентов с аденомами гипофиза и осложненным течением раннего послеоперационного периода развивается так же часто, как и артериальная гипотензия, — более чем в 2/3 наблюдений [41].

Кишечная дисфункция, определяемая как парез ЖКТ, выявляется у 70% пациентов с опухолями ХСО и осложненным течением раннего послеоперационного периода. Достоверными причинами кишечной дисфункции оказались сепсис и повреждение диэнцефальных структур [41].

Тромбоцитопения, почечная и печеночная дисфункция развиваются значительно реже — в 28,4 и 1% наблюдений соответственно [41].

Наиболее частой изолированной инфекцией, осложняющей послеоперационный период, является пневмония, а наиболее частой сочетанной инфекцией — менингит и пневмония, а также пневмонии и инфекция мочевыделительной системы [41].

В зарубежной литературе в основном описана подобная частота системных осложнений. Исключением является исследование R. Fahlbusch и соавт. [42], где в 4% случаев после операции развился тромбоз глубоких вен нижних конечностей с последующим развитием ТЭЛА. Два процента больных погибли в связи с послеоперационной пневмонией.

Авторы статей об осложнениях после транссфеноидальной хирургии сходятся во мнении, что системные осложнения значительно чаще возникают в старшей возрастной группе (6,7—32%) [43]. В работе S. Hentschel и соавт. [44] отмечено, что соматические осложнения развились у 32% пациентов старше 70 лет.

Послеоперационная летальность

Частота летальных исходов после транссфеноидальных аденомэктомий невысока и составляет 0—3,2% [8]. В мировой литературе [8, 45, 46] имеется несколько обзоров летальных исходов после транссфеноидальной хирургии аденом гипофиза.

В исследование H. Halvorsen и соавт. [45] вошло 506 транссфеноидальных аденомэктомий (268 выполнено микрохирургическим методом и 238 — эндоскопическим). Летальность в этой серии составила 0,6%. Причиной смертельных исходов были ТЭЛА и массивный отек мозга у пациента с апоплексией аденомы гипофиза.

В работе J. Gondim и соавт. [25] в серии из 301 эндоскопической аденомэктомии летальность составила 1%. Во всех случаях причиной смертельного исхода была сердечная недостаточность, которая возникала не ранее чем через 2 нед после операции.

В метаанализ А. Tabaee и соавт. [46] вошли 824 пациента после эндоскопической аденомэктомии. Летальных исходов в этом исследовании было 2 (0,24%). В обоих случаях причиной смерти стала интраоперационная травма крупных сосудов.

В работах Б.А. Кадашева и соавт. [23, 47] описывается хирургическое лечение больших и гигантских аденом гипофиза, при котором частота летальности принципиально отличалась от таковой при аденомах меньшего размера. Ранее при разных типах операций (транскраниальных и трансназальных микроскопических) она составляла 18%. Основной причиной летальных исходов являлось кровоизлияние в неудаленную часть крупной опухоли. В настоящее время при эндоскопических операциях летальность существенно ниже. Так, E. Constantino и соавт. [11] сообщают о смертности после удаления гигантских аденом в 7,1% случаев. Причинами летальных исходов в этом исследовании были массивное интравентрикулярное кровоизлияние и метаболические нарушения вследствие несахарного диабета [11]. Вместе с тем есть работы [21], описывающие удаление гигантских аденом гипофиза без летальных исходов.

Заключение

Несмотря на постоянное совершенствование методики трансназального удаления аденом гипофиза, существует риск осложнений, в том числе потенциально летальных. Таким образом, разработка эффективных методов профилактики осложнений после эндоскопического эндоназального удаления аденом гипофиза актуальна и сегодня.

Концепция и дизайн исследования — П.Л. Калинин

Сбор и обработка материала — Н.И. Михайлов

Написание текста — Н.И. Михайлов

Редактирование — П.Л. Калинин, И.А. Савин

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник