Укол сдр что это
Синдром дыхательных расстройств у новорожденных
Диагностика
Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:
В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.
В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта. В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении. Если этот показатель больше 3, то легкие зрелые, а если менее 2, то риск развития СДР очень высок (50-75%).
Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена. Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.
Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:
При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения.
Новости
Укол сдр что это
При угрозе преждевременных родов неотъемлемой частью терапии должна быть профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных назначением глюкокор-тикоидных препаратов, которые способствуют синтезу сур-фактанта и более, быстрому созреванию легких плода.
Сурфактант (смесь липидов и белков) синтезируется в больших альвеолах, покрывает их; он способствует открытию альвеол и препятствует их коллапсу при вдохе. При сроке беременности 22-24 нед сурфактант продуцируется с участием метил-трансферазы, с 35-й недели внутриутробной жизни он осуществляется с участием фосфохолилтрансферазы. Последняя система более устойчива к ацидозу и гипоксии,
Беременным па курс лечения назначают 8-12 мг дексаметазона (по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2-3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в сутки в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день).
Применение дексаметазона с целью ускорения созревания легких плода имеет смысл при продолжении терапии в течение 2-3 суток. Поскольку не всегда удается предупредить развитие преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым вводят токолитики. Кроме дексаметазона, можно использовать преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,
По данным Национального института здоровья США (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995;» Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), достигнут консенсус по использованию кортикостероидов с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов.
При сроке беременности 24-34 иед с этой целью рекомендуется 5 мг дексаметазона вводить внутримышечно через 12 ч 4 раза. Если, несмотря на терапию, угроза преждевременных родов сохраняется, то целесообразно терапию глюкокор-тикоидами повторить через 7 дней. На основании проведен ных исследований респираторный дистресс-синдром и неона-тальная смертность уменьшились па 50%, снизилось количество внутрижелудочковых кровоизлияний. Эффект при преждевременном разрыве плодных оболочек отсутствовал, если после введения глюкокортикоидов проходило менее 24 ч или в том случае, когда родоразрешение проводили через 7 дней после введения глюкокортикоидов, а также при сроке беременности более 34 иед.
После введения бетаметазона (12 мг через 24 ч) установлено снижение частоты сердечных сокращений у плода, двигательной активности плода и дыхательных движении. Указанные изменения возвращаются к исходным данным на 2-ой день и указывают на физиологический ответ плода на стероидную терапию (Mulder Е.П. etal., 1997; Magel LA. el al., 1997).
По данным S.Chapman ct al. (1996), кортикостероидная терапия неэффективна при преждевременном разрыве оболочек и массе плода менее 1000 г. При наблюдении за детьми до 12 лет, матери которых с профилактической целью получали кортикостероиды, не выявлено их отрицательного влияния на интеллектуальное развитие ребенка, их поведение, моторную и сенсорную функции.
Противопоказаниями к глюкокортикоидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III степени, эндокардит, нефрит, активная фаза туберкулеза, тяжелые формы диабета, остеопороз, тяжелая форма гестоза, открытие шейки матки более 5 см, наличие признаков инфекции. При противопоказаниях к применению глюкокортикоидов можно использовать эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней.
Лазолван (амбраксол) не уступает по эффективности глюкокортикоидным препаратом и практически не имеет противопоказаний. Используется в дозе c 800-1000 мг в сутки в течение 5 дней внутривенно капельно.
D.В.Knight et al. (1994) с целью профилактики РДС у плода при угрозе преждевременных родов вводили внутривенно 400 мг тиреотропного рилизинг-гормона отдельно или в комбинации с бетаметазоном и получили положительные результаты. Однако С.A. Crowther et al. (1995) подобных результатов не выявили.
Для профилактики РДС используют сурфактант по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 3-х дней. При необходимости указанные дозы повторяют через 7 дней. Профилактика РДС эффективна при сроках беременности 28-33 нед: в более ранние сроки требуется более длительное использование препарата.
В тех случаях, когда нет возможности пролонгировать беременность, сурфактаит необходимо использовать для лечения РДС у новорожденного.
Синдром дыхательных расстройств
Общие сведения
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Причины синдрома дыхательных расстройств
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает тахипноэ (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.
Антенатальное применение кортикостероидов с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома новорожденных
О статье.
Данная статья продолжает цикл публикаций на нашем сайте, посвященный применению лекарств во время беременности. Использованы материалы методических рекомендаций Британской Королевской Коллегии Акушеров и Гинекологов.
На образование сурфактанта и созревание легких плода может влиять много факторов, например, повышение уровня глюкозы и инсулина в крови плода при нарушениях углеводного обмена у матери (сахарный диабет, диабет беременных). Кстати прием ГК предрасполагает к развитию гиперинсулинемиии и гипергликемии в крови и матери, и плода.
У недоношенных детей, вследствие недостатка сурфактанта в альвеолах, легкие плохо расправляются, что приводит к ателектазу (спадению легочной ткани) и нарушению дыхания вплоть до развития тяжелых дыхательных расстройств. При соответствующем лечении исход, как правило, благоприятен. Однако, у глубоконедоношенных детей РДС сопровождается высокой смертностью. Вот почему во всем мире уделяется большое внимание вопросам лечения РДС. Важно отметить, что введение сурфактанта недоношенным детям значительно улучшает их состояние и выживаемость. Но этот вид лечения является достаточно дорогостоящим для национальных систем здравоохранения, поэтому важное внимание уделяют вопросам профилактики развития РДС новорожденных, родившихся раньше срока.
Клиническое руководство по антенатальной терапии кортикостероидами с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома новорожденных
Рекомендации, приведенные в руководстве, разделены на разряды согласно приведенной ниже схеме, схожей со стандартизованной классификацией доказательств.
Классификация уровня доказательств.
Рекомендации распределены на разряды в соответствии со схемой, утвержденной Руководством Национальной службы здоровья Великобритании:
Разряд A Рандомизированные контролированные клинические испытания Разряд B Другие надежные экспериментальные или клинические исследования Разряд C Доказательства менее надежны, но совет основан на мнении экспертов и одобрен авторитетными органами Пример хорошей практики: Рекомендуемая тактика самой лучшей практики, основанная на клиническом опыте группы разработки рекомендаций.
Введение
Респираторный дистресс синдром (РДС) развивается у 40-50% новорожденных, появляющихся на свет до 32 недели гестации1. К 1972г. стало очевидным, что применение кортикостероидов, предшествующее преждевременным родам, снижает частоту развития РДС. Однако вопрос применения антенатальной кортикострероидной терапии оставался до конца не ясным.
Определение и оценка доказательств.
Ключевые слова: кортикостероиды, роды, преждевременный.
Определение классов доказательств, используемых в данном руководстве, взяты из Американского агентства по политике здравоохранения и проведения исследований (US Agency for Health Care Policy and Research). По возможности, рядом с рекомендациями указан уровень доказательств, на которых они основаны. Рекомендации с недостаточным подкреплением доказательствами выделены и специально обозначены как «пример хорошей практики».
Эффективность
Разряд А: Антенатальное применение кортикостероидов связано со значительным снижением частоты развития РДС, неонатальной смертностью и кровоизлиянием в желудочки головного мозга, хотя количество нуждающихся в лечении значительно возрастает после 34 недель гестации.
Системный обзор пятнадцати рандомизированных контролированных исследований показал, что антенатальная кортикостероидная терапия снижает частоту возникновения РДС. Снижается также риск неонатальной гибели и внутрижелудочкового кровоизлияния. Эффективность лечения новорожденных сурфактантом увеличивается при антенатальном применении кортикостероидов. Эффективность доказана во всех больших суб-группах новорожденных, родившихся преждевременно, независимо от их пола и расовой принадлежности. Один независимый обзор и один case series ставят под сомнение эффективность кортикостероидной терапии в тех случаях, когда преждевременным родам предшествовал преждевременный дородовый разрыв околоплодных оболочек, особенно, когда вес новрожденных составил 1000 г и менее (рекомендации разряда Ia).
В то время как не существует доказательств, что эффективность терапии ограничена применением у новорожденных определенного срока гестации, анализ «числа, нуждающихся в лечении» показал, что после 34 недель гестации нужно пролечить 94 беременных, чтобы предотвратить возникновение одного случая РДС; в то время как до 31 недели гестации один случай РДС может быть предупрежден лечением каждой пятой женщины (рекомендации разряда 1-a).
Разряд В: Стоимость и продолжительность интенсивной терапии новорожденных снижается в результате проведения кортикостероидной терапии.
Стоимость и продолжительность интенсивной терапии новорожденных снижается в результате проведения кортикостероидной терапии. Однако на общий экономический эффект антенательной кортикостероидной терапии будет влиять потенциальный рост выживаемости новорожденных с очень низкой массой тела и необходимость применения сурфактанта. Расчеты Simpson 8 показали, что увеличение процента случаев применения кортикостероидной терапии с 15% до 60% среди детей с массой тела менее 2000 г, ежегодно сэкономить 157 миллионов долларов. Mygford и др. 9 говорят о более скромной экономии для национальной системы здравоохранения, хотя стоимость лечения новорожденных с низкой массой тела продолжает считаться достаточно высокой: 10,11 (рекомендации разряда 3).
Эффективность лечения оказывается оптимальной, если ребенок рождается не ранее, чем через 24 часа и не позднее 7 суток после проведения терапии кортикостероидами. Однако положительная тенденция в отношении эффективности лечения отмечается и среди детей, рожденных ранее или позднее установленного оптимального для родов промежутка времени (рекомендации разряда 1-a)
При многоплодной беременности также рекомендуется проводить антенатальную кортикостероидную терапию, но при этом не было отмечено значительного снижения частоты развития РДС (пример хорошей практики).
Статистически значимое снижение частоты развития РДС не было отмечено в случае преждевременных родов при многоплодной беременности. До конца неясно, но возможно, это обусловлено недостаточной, ниже терапевтической, концентрацией лекарств, возникающей из-за увеличения объема плазмы 12.
Разряд А: Было показано, что применение бета-симпатомиметиков снижает процент женщин, у которых происходят преждевременные роды в течение 48 часов после начала лечения.
Несколько зарегистрированных контролированных клинических исследований13 показали, что преждевременные роды могут быть успешно остановлены с помощью введения лекарственных препаратов группы бета-симпатомиметиков. Однако при этом не было отмечено наглядного снижения перинатальной смертности. Причины этого, а также другие детали применения бета-симпатомиметиков обсуждаются в руководстве ККАГ «Бета-агонисты для лечения женщин при преждевременных родах» 14. Применение бета-симпатомиметиков в сочетании с кортикостероидами может повысить эффективность лечения, если при этом начало родов удастся отсрочить на 24 часа. Однако для начала должны быть исключены любые другие детали и противопоказания для лечения (рекомендации разряда 2-b).
Безопасность.
Разряд А: Антенатальное применение кортикостероидов не связано с развитием каких-либо существенных неблагоприятных побочных эффектов в отношении здоровья матери или плода.
Антенатальное применение кортикостероидов у беременных с сахарным диабетом остается до конца не выясненным (пример хорошей практики).
В рандомизироавные контролированные исследования по антенатальному применению кортикостероидов не были включены женщины ни с инсулин зависимым, ни с гестационным сахарным диабетом, так что не существует доказательств безопасности или эффективности применения кортикостероидов при таких обстоятельствах. Принимая во внимание отрицательное воздействие гипергликемии, существующей в организме матери, на созревание легких плода, возможно, что любое положительное влияние кортикостероидов будет сведено на нет в результате развития у беременной гипергликемии, вызванной введением кортикостероидов.
Повторное введение кортикостероидов.
Разряд В: Не было отмечено значимых преимуществ при повторном антенатальном введении корикостероидов.
Следует особо подчеркнуть, что все выводы, касающиеся безопасности, а также возникновения прямых и отдаленных побочных действий при применении кортикостероидов, сделаны по итогам рандомизированных контролированных клинических испытаний, где кортикостероиды антенательно вводились однократно. Относительно эффективности и безопасности повторного антенатального введения кортикостероидов не было проведено клинических испытаний такого уровня. Необходимость повторного еженедельного проведения кортикостероидной терапии возникала в тех случаях, где сохранялась угроза преждевременных родов или она снова возникала после проведения первоначального лечения. Теоретический риск такого подхода (повторное введение кортистероидов) связан с риском возникновения отдаленных побочных эффектов (когнитивных и неврологических расстройств у детей), который не был выявлен в результате проведенных рандомизированных контролированных клинических испытаний, касающихся лишь однократного курса терапии. Потенциальный риск может быть связан также с нарастанием гипергликемии, развитием остеопороза, инфекционных осложнений и подавлением функции надпочечников как у матери, так и у плода. Недавние ретроспективные исследования фактически показали, что повторное введение кортикостероидов не повышает эффективности лечения, но повышает смертность, риск рождения детей с низкой массой тела и риск продолжительной супрессии функции надпочечников. Решение о повторном курсе терапии кортикостероидами должно быть принято в каждом конкретном случае индивидуально, основываясь на оценки вероятности развития преждевременных родов и риска возникновения РДС для данного срока беременности (рекомендации разряда III).
Эффективность терапии препаратами тиреотропин-релизинг гормона (ТРГ).
Разряд А: Не рекомендуется сочетание антенатального введения кортикостероидов и препаратов ТРГ.
Библиотека Cochrane содержит последние обзоры по вопросам применения препаратов ТРГ при преждевременных родах. Мета-анализ показал, что применение препаратов ТРГ не только не снижает частоту развития РДС, но и повышает риск возникновения неблагоприятного исхода и для матери, и для плода. В обзорах Cochrane делается вывод, что введение препаратор ТРГ дополнительно к терапии кортикостеродами в случае угрозы преждевременных родов не может быть рекомендовано для клинической практики (рекомендации разряда Ia).
Показания к проведению антенатальной терапии кортикостероидами
В следующих случаях должны быть предприняты все усилия для начала терапии кортикостероидами у женщин между 24 и 36 неделями беременности:
Следует рассмотреть вариант создания специальных образовательных программ и брошюр по антенатальным осложнениям для пациенток с целью более раннего распознавания и начала лечения этих состояний.
Противопоказания
В следующих случаях следует избегать проведения антенатальной терапии кортикостероидами:
Меры предосторожности
Если для предупреждения развития преждевременных родов проводится терапия бета-симпатомиметиками, объем внутривенной инфузии жидкости должен быть минимальным, и в случае возникновения загрудинной боли, диспноэ (нарушения дыхания), кашля введение бета-агонистов должно быть немедленно прекращено. Женщины с подозрением или подтвержденным диагнозом преждевременного разрыва околоплодных оболочек должны быть внимательно обследованы на предмет наличия признаков хорионамнионита. Женщинам, которые подверглись повторному курсу введения кортикостероидов, должен быть проведен глюкозотолерантный тест. Чрезвычайно редкое осложнение в виде надпочечниковой недостаточности должно быть принято во внимание при дифференциальной диагностике в случае возникновения необъяснимого коллапса у женщины или новорожденного, которые проходили повторный курс антенатальной терапии кортикостероидами.
Дозы и способы введения кортикостероидов
Может быть введено внутримышечно две дозы дексаметазона по 12 мг с интервалом в 24 часа или четыре дозы дексаметазона по 6 мг с интервалом в 12 часов.